Месец: јул 2018.

Psihoterapija | Psihoterapeut | Psihijatar > 2018 > јул

Faktori održavanja bolesti zavisnosti

Posted on by Dr Milan Popović

Bolesti zavisnosti često se ne prepoznaju na vreme i dugo održavaju i pored evidentnih posledica. Jasni upozoravajući simptomi zloupotrebe ili za- visnosti obično se godinama minimiziraju, pa pacijent i porodica kasno dođu na lečenje. Pod faktorima održavanja bolesti zavisnosti podrazumevaju se stavovi i postupci zavisnika, njegovog porodičnog i socijalnog okruženja kao i društva u celini kojima se negiraju, minimiziraju, opravdavaju ili tolerišu upotreba i zlou- potreba supstanci kao i nastale posledice. Pored bioloških (naslednih) faktora, kao i prisustva supstance, faktori održavanja značajno doprinose da se bolesti zavisnosti šire. Ovi procesi, iako poznati, nisu dovoljno proučeni i na njih se nedovoljno deluje. U osnovi održavanja alkoholizma, između ostalog, leži nedo- voljno znanje o alkoholizmu kao bolesti, stavovi, predrasude, navike, zablude. To su ustvari kulturološki utemeljeni obrasci o upotrebi alkohola svuda i na sva- kom mestu koji snažno utiču na razvoj alkoholizma.

Održavanje bolesti zavisnosti možemo da posmatramo sa aspekta individue (zavisnika), sistema (porodica, radna sredina, škola itd) i društva u celini. Individua (zavisnik) je faktor održavanja bolesti zavisnosti. U svim fazama razvoja bolesti zavisnosti osoba koja koristi supstance najčešće ima nekritičan odnos prema njihovoj upotrebi. Pri prvom kontaktu sa supstancom, mali broj osoba razmišlja o predvidljivoj progresiji zavisnosti: eksperiment, povremena zloupotreba, redovna upotreba, zavisnost. Kada posledice postanu evidentne, dolazi do aktiviranja tipičnih mehanizama odbrane (minimiziranje, racionalizacija, projekcija) i manipulacija koje zavisnik koristi da opravda, obezbedi i produži upotrebu supstance. Menjaju se i karakterne osobine zavisnika. Karakteristike ličnosti zavisnika (agresivnost i grubost, nespremnost za saradnju itd) mogu nekada biti nepremostiva prepreka za tretman, pa se zavisnost beskonačno održava.
Porodični sistem predstavlja jedan od faktora održavanja bolesti zavisnosti. Porodično negiranje, minimiziranje, tolerisanje ili opravdavanje zloupotrebe supstance i pratećeg ponašanja redovna su pojava u ranim fazama bolesti zavisnosti. Tome doprinose i opšte prihvaćen stav i slika o bolesti zavisnosti tj. zavisniku kao osobi koja je upadljivo poremećena, kao i stepen problema u vezi sa upotrebom supstance koji porodica može da toleriše. Porodična tolerancija zavisnosti je u stvari projekcija opšte društvene tolerancije na svoj subsistem – porodicu. Stavovi društva su istovremeno i stavovi porodice. U kasnijim fazama, kada su posledice evidentne a porodica trpi, objašnjenje daljeg održavanja bolesti treba tražiti u drugim razlozima. Kulturološka obeležja sredine i ovde imaju važnu ulogu. Mnoge porodice još uvek zavisnost svoga člana doživljavaju kao sramotu i neuspeh, a lečenje kao negativno obeležje. To proizlazi iz shvatanja da zavisnost nije bolest već mana i porok, nešto nedolično i amoralno. Sa te tačke gledišta, zavisnika ne treba lečiti već kritikovati. U ovoj fazi izgubi se mnogo vremena, a do lečenja ne dolazi. Porodica iscrpljuje svoje mogućnosti, pojedini članovi gube volju da pomognu zavisniku, reorganizuju se bez njega, ostavljaju ga ili odlaze. Mnogi članovi porodice i sami oboljevaju, počinju da piju ili uzimaju drogu. Porodični sistem se iscrpljuje, raspada i postaje nemoćan da pomogne zavisniku koji sve više propada. Ovo je, nažalost, put mnogih porodica. Jedinstveno sagledavanje zavisnosti kao bolesti i zajedničke aktivnosti cele porodice neophodni su u skraćivanju puta od prvih simptoma do lečenja. Specifične preventivno-edukativne aktivnosti usmerene na porodicu tome bi značajno doprinele.
Sistem radne sredine. Radna sredina svojim tolerantnim stavom i neadekvatnim merama takođe doprinosi održavanju bolesti. Tome doprinose i nizak nivo znanja o bolestima zavisnosti i mogućnostima za prevenciju, lečenje i rehabilitaciju, zajednička i lična nezainteresovanost za ovu problematiku, nedostatak stručnih službi i dr. Nedovoljne i blage sankcije ili njihovo odsustvo ohrabruju zavisnike da nastave sa zloupotrebom supstanci, što se posebno zapaža kod alkoholičara. U radnim organizacijama se često prikriva pijenje i posledice, štite alkoholičari i održava dalje pijenje. Stvaraju se rigidne alkoholičarske podgrupe na svim nivoima – od radnika do rukovodilaca. U takvim sredinama preventivne i edukativne aktivnosti se doživljavaju kao nešto strano i neprijatno. Tome doprinosi nedostatak ili slaba primena zakonske regulative u odnosu na pijenje na radnom mestu. Sa aspekta sprečavanja alkoholizma u opštoj populaciji od izuzetnog značaja je uticaj na faktore održavanja alkoholizma u radnoj sredini. Bolje uključivanje radne sredine u prevenciju, lečenje i rehabilitaciju zavisnika imalo bi izuzetan društveni značaj. Edukacija rukovodilaca, stručnih službi i radnika u radnoj sredini trajan je zadatak u sveobuhvatnim aktivnostima na suzbijanju bolesti zavisnosti.
Širi društveni sistem kao faktor održavanja bolesti zavisnosti. Tolerisanje prekomernog pijenja i drugih bolesti zavisnosti, kao i neodgovarajuće mere prevencije ili lečenja, predstavljaju trajnu podlogu za razvoj i širenje bolesti zavisnosti. Kulturološka obeležja sredine i vekovni tradicionalni stavovi i zablude o alkoholizmu takođe tome doprinose. Načelno, celokupno društvo je protiv bolesti zavisnosti, ali konkretno nema adekvatnih i trajnih preventivno-edukativnih aktivnosti, trajne podrške i brige za unapređenje i širenje svih onih aktivnosti koje bi dugoročno mogle da utiču na smanjenje prevalencije i incidencije bolesti zavisnosti. Prepuštanje brige o zavisnosti pojedinim usko stručnim društvenim sektorima smanjuje aktivnost, odgovornost i mogućnost drugih društvenih struktura da doprinesu sprečavanju daljeg širenja bolesti zavisnosti.
Promena odnosa celokupnog društva prema bolestima zavisnosti i merama za njihovo sprečavanje povratno bi uticala na ostale subsisteme označene kao fak- tori održavanja bolesti zavisnosti (individua, porodica, radna sredina i dr) u cilju prekidanja lanca beskonačnog održavanja. Sa praktičnog aspekta, korisnije je poboljšati edukaciju tj. nivo znanja o bolestima zavisnosti kod svih kategorija stanovništva, nego osposobljavati stručnjake da „traže“ zavisnike u opštoj populaciji. Naši učenici, studenti, roditelji, nastavnici kao i neki stručnjaci nemaju zadovoljavajući nivo znanja o bolestima zavisnosti, njihovoj prevenciji, lečenju i rehabilitaciji. Podizanje nivoa znanja prvi je i trajan zadatak u nizu aktivnosti koje će dovesti kako do smanjenja bolesti zavisnosti u opštoj populaciji, tako i do ublažavanja njegovih posledica.

Antisocijalni poremećaj ličnosti – kriminal i psihopatija

Posted on by Dr Milan Popović

Antisocijalni poremećaj ličnosti se odlikuje zanemarivanjem prava drugih osoba, često prevazilazeći mere i kršeći pravila. Uključuje stalno sukobljavanje sa socijalnim običajima, moralom i zakonom. Obično se javlja u detinjstvu ili adolescenciji i nastavlja se u odraslom dobu.

Antisocijalni poremećaj ličnosti se popularno naziva psihopatija ili sociopatija. Sam izraz antisocijalna ličnost se odnosi na osobe koje pored neprilagođenog ponašanja čine i radnje protiv sredine u kojoj žive.

Osobama sa antisocijalnim poremećajem ličnosti često nedostaje empatija i imaju tendenciju da budu bezosećajne, cinične i da preziru osećanja, prava i patnju drugih. Često su puni sebe i imaju arogantno samo-ocenjivanje (npr.smatraju da neki običan posao nije za njih, i ne osećaju realanu zabrinutost zbog njihovih trenutnih problema ili budućnosti). Osobe su neretko preterano tvrdoglave, samouverene ili drske. Na prvi pogled mogu delovati uglađeno i šarmantno, neprestano pričaju, bez verbalnih poteškoća (npr. Koriste neke nesvakidašnje termine kako bi zadivili slušaoca koji nije upoznat sa temom).

Nedostatak empatije, samouverenost, površni šarm su osobine koje se najčešće vezuju za nešto što nazivamo psihopatijom i obično se razlikuju od antisocijalnog poremećaja ličnosti u zatvoru ili drugim okolnostima gde su kriminalne, delikventne ili agresivne radnje po svoj prilici nespecifične. Ove osobe mogu takodje da budu neodgovorne i koristoljubive u svojim seksualnim vezama.

Poremećaj ličnosti predstavlja trajni, duboko ukorenjeni i nefleksibilni subjektivno-doživljeni obrazac ponašanja. Ovo nefleksibilno, maladaptivno ponašanje značajno odstupa od očekivanog ponašanja u socijalnom i kulturnom miljeu osobe. Uočljiv je u dve ili više oblasti gde spadaju: spoznaja, afekt, interpersonalno funkcionisanje i kontrola impulsa. Obrazac je nefleksibilan i prisutan je u širokom spektru ličnih i socijalnih situacija. Ovakav vid ponašanja vodi u probleme i slabosti radnog i socijalnog funkcionisanja, kao i probleme u drugim oblastima svakodnevnog življenja. Njegov početak se može videti u ranom odraslom dobu i adolescenciji.

Simptomi antisocijalnog poremećaja ličnosti

Antisocijalni poremećaj ličnosti se dijagnostikuje kada obrazac antisocijalnog ponašanja pojedinca datira od 15 godine (iako se ovaj poremećaj može  dijagnostikovati samo osobama od 18 godina i naviše) i sastoji se od većine ovih simptoma:

  • nedostatak poštovanja društvenih normi i zakona kroz često ponavljanje prekršaja koji su osnov za hapšenje
  • prevrtljivost, prisutna kroz laži, lažno predstavljanje, ili varanje drugih zarad postizanja ličnog zadovoljstva
  • impulsivnost ili nemogućnost pravljenja planova
  • iritabilnost i agresivnost, ulaženje u česte fizičke obračune
  • neobraćanje pažnje, kako na ličnu, tako i na bezbednost drugih ljudi
  • nedostatak odgovornosti, manifestovan kroz nemogućnost uspostavljanja radnih navika ili finanskijske odgovornosti
  • nedostatak osećanja krivice za počinjena nedela

Zbog toga što se poremećaji ličnosti opisuju kao dugotrajan obrazac, oni se najčešće dijagnostikuju u odraslom dobu. Neuobičajno je da se dijagnostikuje u detinjstvu ili adolescenciji, jer su deca i tinejdžeri u konstantom razvoju i u pubertetu. Prema DSM-u 5 antisocijalni poremećaj ličnosti ne možemo da dijagnostikujemo kod ljudi mlađih od 18 godina.

Antisocijalni poremećaj ličnosti je 70%  češći kod muškaraca nego kod žena. Rasprostranjenost ovog poremećaja je između 0.2 i 3.3 procenata u opštoj populaciji.

Antisocijalni poremećaj ličnosti počinje u ranoj adolescenciji (prema nekim autorima čak i pre 15god života), ali je poremećaj najjače izražen u dvadesetim godinama. Sa starenjem ima tendenciju ka poboljšanju samo u smislu problema sa zakonom (posle 40-te godine života zaostaju bračna nestabilnost, impulzivnost, zloupotreba psihoaktivnih supstanci, neispunjavanje finansijskih obaveza – otuda je često zavidan drugima a veruje da drugi zavide njemu/njoj).

Antisocijalna ličnost, češće nego drugi, pod dejstvom stresa može da ispolji prolazne psihotične reakcije.

Kako se dijagnostikuje antisocijalni poremećaj ličnosti?

Poremećaje ličnosti kao što je antisocijalni poremećaj ličnosti obično dijagnostikuje specijalista za mentalno zdravlje, kao što je psihijatar ili psiholog. Lekari opšte prakse nisu specijalizovani da dijagnostikuju ovaj poremećaj. Dakle ako se prvobitno obratite svom izabranom lekaru opšte prakse o ovom problemu, on bi trebalo da Vas uputi specijalisti za mentalno zdravlje na dijagnostiku i dalje lečenje. Ne postoji laboratorijska analiza ili genetski test koji se može primeniti za postavljanje dijagnoze ovog poremećaja.

Mnogo ljudi sa antisocijalnim poremećajem ličnosti retko traži pomoć. Ljudi sa poremećajem ličnosti često ne traže tretman sve dok poremećaj ne počne znatno da ih ometa ili da na neki drugi način utiče na njihov život. To se najčešće dešava kada se iscrpe odbrambeni resursi osobe za nošenje sa stresom i drugim životnim događajima.

Dijagnozu antisocijalnog poremećaja ličnosti postavlja specijalista za mentalno zdravlje upoređujući Vaše simptome sa gore navedenim i donosi odluku da li Vaši simpotomi ispunjavaju kriterijume za dijagnostikovanje ovog poremećaja.

Uzroci antisocijalnog poremećaja ličnosti

Istraživači danas ne znaju šta uzrokuje antisocijalni poremećaj ličnosti. Postoje mnoge teorije, međutim, samo o mogućim uzrocima antisocijalnog poremećaja ličnosti. Većina stručnjaka se slaže sa biopsihosocijalnim modelom uzročnosti – pod ovim se podrazumeva da se uzrok mora potražiti u celokupnoj životnoj istoriji osobe. Naime, uzrok se najverovatnije može pripisati spletu bioloških, genetskih faktora, zatim socijalnih (način na koji je osoba u ranom detinjstvu uspostavljala svoje prve relacije sa roditeljima kao i sa drugom decom) i psiholoških (temperament koji oblikovan sredinom u kojoj je osoba odrastala, kao i naučeni koping mehanizmi). Odavde možemo zaključiti da nije dovoljan jedan faktor za nastanak poremećaja, već kompleksno, isprepletano delovanje svih navedenih faktora.. Ako osoba ima ovaj poremećaj ličnosti, postoji velika mogućnost da poremećaj naslede deca.

Lečenje antisocijalnog poremećaja

Osobama sa ovim poremećajem je jako teško pružiti stručnu pomoć jer one ne žele lečenje ili smatraju da im ne treba. Međutim, istina je da ovim osobama treba lečenje i praćenje stanja od strane stručnjaka u dužem vremenskom periodu.

Ovim osobama takođe treba lečenje zbog drugih stanja kao što su depresija, anksioznost i zloupotreba supstanci.

Izbor načina lečenja zavisi od pojedinačnog slučaja i od težine sipmtoma.

Psihoterapija  

Psihoterapija se koristi u lečenju antisocijalnog poremećaja. Psihoterapija nije uvek efektivna, posebno ako su simptomi teški a osoba ne može da prihvati da ima problem.

Psihoterapija kod ovog poremećaja može biti individualna, grupna ili porodična.

Medikamentna terapija  

Od psihofarmakoterapije, kod ovog poremećaja se najčešće koriste antipsihotici, antidepresivi  i psihostabilizatori.

Saveti za članove porodice

Ako vama bliska osoba boluje od antisocijalnog poremećaja ličnosti, važno je da i vi sami potražite stručnu pomoć. Potrebno je da naučite kako da postavite granice i da se zaštitite od agresije, nasilja i besa karakterističnog za za antisocijalni poremećaj.

Prevencija antisocijalnog poremećaja

Ne postoji pozudan način da se spreči razvoj antisocijalnog poremećaja kod osobe. Može se pokušati otkrivanje osoba sa najvećim rizikom kao što su deca koja su zanemarivana i zlostavljana, gde rana intervencija može da pomogne. Ako se na vreme preduzmu odgovarajuće mere lečenja i ako ih se osoba pridržava dovoljno dugo, one mogu sprečiti da dođe do pogoršanja.

Pošto se smatra  da antisocijalni poremećaj vuče korene iz detinjstva, roditelji, učitelji i pedijatri mogu da uoče rane znake upozorenja. Kako dijagnoza antisocijalnog poremećaja ne može da se ustanovi pre 18. godine, deca koja su u riziku mogu imati simptome poremećaja ponašanja, posebno ponašanja koje uključuje nasilje ili agresiju usmerenu ka drugima,kao što je: siledžijstvo, konflikti sa vršnjacima, članovima porodice i osobama od autoriteta, krađa, surovost prema ljudima i životinjama,  vandalizam, upotreba oružija, seksualno uznemiravanje, neprestano laganje, problemi u ponašanju i loš uspeh u školi, udruživanje u bande i bežanje od kuće.

Ako se ovakva deca na vreme discipliniju i prilagode, ako se uče lepom ponašanju, ako se podvrgnu porodičnoj terapiji kao i psihoterapiji, može se umanjiti šansa da će od njih postati odrasle osobe sa antisocijalnim poremećajem ličnosti.  

Anksioznost – priroda, dinamika i razvoj

Posted on by Dr Milan Popović

Anskioznost se deifiniše kao difuzna, unutrašnja, slobodno lebdeća napetost, koja nema realnu opasnost, tj. nema spoljašnju opasnost, što je bitno razlikuje od straha. Strah uglavnom ima spoljašnji objekat. Anksioznost ima unutrašnju opasnost, i time ona predstavlja reakciju na tu, unutrašnju opasnost (intrapsihički konflikt, impuls neprihvatljiv za Ego, potisnute misli..).

Za Frojda, anksioznost je stanje napetosti i uznemirenosti pred unutrašnjom opasnošću. Nju izazivaju potisnuti sadržaji koji nisu ni u kakvom direktnom odnosu sa postojanjem spoljašnje opasnosti.

Za K.Hornaj anksioznost je emocionalna reakcija na unutrašnju opasnost. Osoba se oseća bespomoćno a ne zna šta se dogodilo. Ona uvodi i pojam „bazične anksioznosti“ koja se formira rano u detinjstvu i izražava se osećajem bespomoćnosti, sićušnosti, napuštenosti i ugroženosti u svetu koji je spreman da napada, optužuje, kleveta, obmanjuje i zavidi.

Salivan je definiše kao intenzivno i neprijatno stanje tenzije nastalo usled neslaganja u interpersonalnim relacijama.

Egzistencijalno orjentisani psihijatri pominju „egzistencijalni“ strah koji predstavlja suštinu čovekovog življenja, zbog stalnog proživljavanja smrti.

Šira definicija anksioznosti bi predstavljala specifične promene na psihološkom, psihomotornom i vegetatvnom planu ličnosti.

  1. Psihopatološka simptmatologija podrazumeva stanje unutrašnjeg nemira i napetosti, bespomoćnost, osećaj vitalne ugroženosti i izloženosti nečemu što preti, izvesnu sapetost i strepnju. Uključuje i razdražljivost, nesanicu, teškoće u koncentraciji. Odlikuje se subjektivnim doživljajem nedefinisanog straha, a ispoljava se povišenom psihičkom tenzijom.
  2. Psihomotorna simptomatologija se karakteriše stanjem motornog nemira, tremorom, promenom mimike, zamorom
  3. Vegetativna simptomatologija  nastaje kao posledica preterane aktivnosti autonomnog nervnog sistema (KVS, respiratorni sistem, vazomotorni, digestivni, urogenitalni-ubrzani puls, pojačano znojenje, proširene zenice).

Normalna i patološka anksioznost

Anksioznost je do izvesnog stepena obično iskustvo koje poznaje svaki čovek (neizvesnost za zdravlje porodice, napetost pre suočavanja sa teškom situacijom, „trema“ pred značajne nastupe).

Svako iskustvo anksioznosti ima svoje somatske manifestacije: palpitacije, drhtanje, „knedla“ u grlu, bol u želucu, crevni i urinarni poremećaji- organizam je u stanju uzbune. Nivo mentalne budnosti je do izvesnog stupnja povišen.

Normalno doživljena anksioznost ne angažuje previše osobu, ona se i dalje oseća relativno komforno, nema znakova osiromašenja u svom življenju, a sposobnost slobode odlučivanja nije ugrožena. Osoba poseduje kapacitete da se suoči sa izvorom strahovanja, uglavnom ga stavlja pod kontrolu i na taj način prevazilazi.

Izgleda da u dijalektičkom kvalitativnom skoku od normalne ka  patološkoj  anksioznosti ulogu ima biološka predispozicija (usaglašenost stope anksioznosti kod monozigotnih blizanaca iznosi 50%). Novijeg je datuma i teza o postojanju specifičnih receptora za anksioznost.

Patološku anksioznost karakteriše izvesna iracionalnost, nemogućnost identifikovanja unutrašnje opasnosti. Konflikt je nesvestan , a briga jesno izražena, stalna i snažna, teška za kontrolu i udružena sa uočljivim oštećenjem opšteg funkcionisanja i distresom.

 

Psihodinamika  anksioznosti

  • Faktor koji se najčešće pominje kao krucijalan u nastanku anksioznosti je strah od nečega u budućnosti, anticipacija budućnosti. Smatra se da iskustvo anksioznosti uvek podrazumeva kategoriju budućnosti i da predstavlja predvidjanje nečega što tek treba da se dogodi (anticipacija). Pomisao na ishod drugačiji od očekivanog unosi u čoveka osećaj neizvesnosti i anksioznosti, jer anksioznost nije ništa drugo do psihološko stanje u kom čovek zamišlja svoju budućnost. A ona je uvek neizvesna, nesigurna, nepredvidiva, neodredjena. U prilog tezi o anticipaciji budućnosti govori i podatak da se anksioznost kod nekih osoba prevazilazi ako se nauče da funkcionišu po principu „ovde i sad“.
  • Sledeći momenat od značaja u genezi anksioznosti je strah od gubitka objekta, tj.ljubavi objekta. Pomisao da se može ostati bez ljubavi objekta dovodi do intenzivnog unutrašnjeg nemira i napetosti, i daje za pravo onim autorima koji u prvi plan stavljaju emocionalni, a ne racionalni aspekat anksioznosti. To je tzv. separaciona anksioznost, fenomen izuzetno značajan u detinjstvu.
  • Poseban značaj u genezi anksioznosti imaju interpersonalne relacije. Anksioznost nastaje kao posledica ugroženosti čovekovih interpersonalnih odnosa i doživljaja preteće opasnosti i bespomoćnosti vezane za isključenje iz zajednice (slom geštalta MI)
  • Anksioznost može nastati i kao odgovor na opasnost nagonske prirode,  efekat indukovan tenzijom na relaciji Id – Ego. Već je pomenuto Frojdovo shvtanje anksioznosti kao „poremećaja odvodjenja seksualnog uzbudjenja“.  On zastupa tezu da neutrošene sex materije i energija toksično provociraju anksioznost. Sa druge strane navodi tezu o preobraćanja libida u strah. Po njoj, do osujećenja libidalnog pražnjenje dolazi iznutra (kao posledica potiskivanja neprihvatljivih libidalnih zahteva, zbog straha od kazne Superega) što uzrokuje da neiskorišćena sex energija bude potisnuta i preobraćena u strah.
  • Ideja o potiskivanju konflikta u nesvesno je dominantna u teorijama o anksioznosti, odnosno strahu. Ideje, želje, sećanja, podsticaji, uglavnom sex ili agresivne prirode neprihvatljive za Ego bivaju potisnute. Zbog stalne potrebe Ega da održi homeostazu, izmedju ostalog i procesom potiskivanja, anskioznost se može shvatiti i kao  adaptivni mehanizam traženja ekvilibrijuma. Za razliku od neurotične, normalna ličnost ima konstatntan psihodinamski balans izmedju odbrambenih struktura Ega, Ida, Superega i spoljašnje sredine.
  • Anksioznost se može pojaviti i kao egzistencijalistička nespremnost i nevoljnost čoveka da prihvati neizbežnost sopstvene smrti. Drugi aspekt straha od smrti bio bi strah od „ne biti Ja“. Osoba je nepripremljena za svoju socijalnu ulogu („bespomoćno dete“), a često i osujećena pri pokušaju individualnog izraza. Nesigurnost izmedju alternative „biti neko“ i „ne biti niko“ stvara jedan od osnovnih kvaliteta anksioznosti. Anksioznost je u ovom slučaju rezultat ambivalencije izmedju potrebe za igranjem socijalno poželjnih i nametnutih uloga sa jedne, i potrebe za autentičnim samoizgradjivanjem, sa druge strane.

 

Neurofiziologija i neurohemija anksioznosti

Poznato je da su odredjene strukture CNS odgovorne za stanja ansioznosti i straha, pri čemu se centrira uloga neurotransmiterskih sistema (nor, ser, gaba), a shodno tome i struktura kao što su locus ceruleus, nuclei raphae, amigdale.

Poznato je da je središte emocionalnog života limbički sistem , odnosno visceralni mozak, te je stoga neurofiziologija anksioznosti vezana i za strukture ovog sistema: nc.amigdale, hipotalamus, retikularnu formaciju. Pretpostavlja se da je zadnji deo hipotalamusa u vezi sa strahom i anksioznim reakcijama (električna stimulacija te oblasti dovodi do paničnih reakcija i sledstvene hiperaktivnosti simpatičkog ns).

Stimulacija bazolateralnog dela nc.amigdale dovodi do živahnih reakcija, koje pri višim naponima prerastaju u panične. Stimulacija RF izaziva normalnu cerebralnu hiperekscitabilnost, dok jača stimulacija uzrokuje strah i paniku. Stimulacija srednjeg dela nc.amigdale dovodi do agresivnih reakcija. Hipotalamus ima izraženo inhibitorno dejstvo. Viši kontrolni centri kontrolišu hipotalamus, koji ima kontrolnu ulogu na emocionalne odgovore na periferiji.

Molekularni, biohemijski korelati anksioznih poremećaja (klinički: ataci panike, generalizovana ansioznost, fobije) čine funkcionalnu podlogu složenijih, sistemskih modela anksioznosti.

U nastanku anksioznosti direktno učestvuju sledeći sistemi neurotransmisije:

  • Noradrenergički sistem  nor neurotransmisija učestvuje u održavanju budnosti , a sistem locus ceruleusa biva aktiviran u stanjima „alarma“ i u slučaju potrebe procene novih informacija. Farmakološke studije otkrivaju da :    1. klonidin (α 2 agonist) deprimira nor kontrolu i izaziva sedaciju
  1. johambin (α2 antagonist) deluje anksiogeno
  2. u likvoru osoba sa atacima panike povećan je nivo MHPG (m.nor)
  3. β – adrenergička aktivacija (izoproterenol) ima slabo ili nikakvo    anksiogeno dejstvo
  4.           β- adrenergički blokatori (propranolol) deluju blago anksiolitički

Pokazano je da hiperaktivnost α-adrenergičkog sistema ima značajnu ulogu u nastanku anksioznosti, dok je β- adrenergički sistem samo periferno uključen ili čak hipoaktivan.

Ključna uloga nor mehanizama u nastanku anksioznosti razmatrana je u septohipokampalnoj teoriji bihejvioralne inhibicije (Gray) i teoriji o centralnoj ulozi sistema locus coeruleusa  (Charney i Heninger).

Pitanje medjuodnosa serotonergičke i drugih modaliteta neurotransmisije u patogenetskom mehanizmu nastanka anksioznosti:

  1. Već i morfološke veze centralnih NOR i SER struktura moždanog stabla ukazuju na funkcionalnu povezanost ova dva sistema. Smatra se da u patogenezi anksioznosti značajnu ulogu ima narušavanje inhibitornog serotonergičkog uticaja na LC (inhibicija pražnjenja neurona LC ima anksiolitičko dejstvo). Jedan od mogućih mehanizama anksiolitičkog dejstva specifičnih inhibitora preuzimanja serotonina (SSRi) bi mogla biti serotonergička inhibicija noradrenergičkih neurona LC-a.
  2. Medjuodnosi SER i GABA – ergičke transmisije u kontekstu nastanka anksioznosti razmatran je sa stanovišta anksiolitičkog dejstva agonizacijom benzodijazepinskog receptora. Primena benzodijazepina dovodi do smanjenja električne aktivnosti serotonergičkih neurona nuclei raphae. GABA agonisti smanjuju obrt serotonina.  Lokalna aplikacija GABA-e na jedra raphae blokira transmisiju u njhiovim projekcionim zonama. Otuda je razmatrana mogućnost da se anksiolitičko dejstvo benzodijazepina odvija posredstvom 5-HT sistema. I na kraju, ne može se sa sigurnošću tvrditi da li GABA lizira anksioznost posredno, dejstvom na SER  sistem, ili direktno, inhibicijom NOR sistema LC.

GABA-ergički sistem neki autori sa aspekta patogeneze anksioznosti ističu značaj inhibitornog uticaja GABA-e i benzodijazepina  na:

  1. SER neurone raphae čiji aksoni se projektuju u limbičke strukture
  2. Neurone amigdaloidnog kompleksa
  • Neurone LC

Obzirom da benzodijazepini facilitiraju centralnu GABA-ergičku transmisiju, često se efekti GABA-e poistovećuju sa efektima benzodijazepina, što nije tačno. Za sada nije pronadjena korelacija izmedju povišene GABA-ergičke transmisije i anksiolize, dok je ista korelacija dokazana za sedativnohipnotičko dejstvo. Objašnjenje ovog fenomena leži u strukturi GABA a i benzodijazepinskih receptora. GABA a receptor je hemijski regulisan, postsinaptički lociran Cl kanal sa dva funkcionalna odeljka:

  • Pikrotoksinski receptor (njegova modulacija posreduje antikonvulzivne efekte
  • Benzodijazepinski receptor – vezivanjem benzodijazepina dolazi do facilitacije GABA-om posredovanog otvaranja Cl kanala , što se klinički manifestuje kao antikonvulzivno i sedohipnotičko, a manje kao miorelaksantno dejstvo. Agonisti ovih receptora su i barbiturati, koji deluju sedohipnotički. Benzodijazepinski receptor vezan za GABA jonoforu je tip II. Medjutim, izgleda da bd svoje anksiolitičko dejstvo ostvaruju preko drugih, GABA nezavisnih bd receptora, bd receptori tip I.

Neuropeptidi i njihov modulatorni efekat potvrdjuju sledeće teze:

  • Intenzitet anksioznosti u sy depresije, koji je inače praćen padom koncentracije neuropeptida Y (NPY) u obrnutoj je srazmeri sa odstupanjem koncentracijeNPY od normalnih vrednosti
  • Primena holecistokinina u osoba sa predistorijom panic atacks može da provocira napad panike

 

Hipohondrija (strah od bolesti)

Hipohondrija (strah od bolesti)

Posted on by Dr Milan Popović

Hipohondrija se definiše kao preterana okupiranost telesnim funkcionisanjem, telesnim zdravljem, telesnim simptomima ili bolestima, što je u vezi sa patološkim strahom da je osoba obolela od neke ozbiljne bolesti ili sa sumnjom da je teška bolest već prisutna. Pri tome je teško, ali ne i nemoguće da se takve osobe razuvere da ne boluju od te bolesti. Ove osobe se često podvrgavaju brojnim i nepotrebnim pregledima i ispitivanjima, ali im to ne umanjuje strepnju ili sumnju.

Epidemiologija

            Učestalost u opštoj populaciji je izmedju 1 i 5%. Primarna hipohondrija se retko dijagnostikuje (prevalenca u primarnoj zdravstvenoj zaštiti je 2-7%), dok je sekundarna znatno češća. Oboljenje podjednako pogadja osobe oba pola, a prva ispoljavanja se registruju tokom treće i četvrte decenije.

Etiologija

            Etiologija hipohondrije nije poznata, ali postoji više etioloških modela.

Psihodinamički model

Frojd je hipohondriju dovodio u vezu sa narcizmom i objašnjavao je transformacijom seksualnih impulsa. Za Melani Klajn, hipohondrija je u vezi sa nagonom smrti i posledica je primarnog nepoverenja, u čijoj osnovi je doživljaj pretnje iz sopstvenog tela.

Kasnije je hipohondrija tumačena kao odbrambeni mehanizam (odbrana od intrapsihičke dezintegracije pa i psihotične  dekompenzacije), a takodje se pretpostavlja i da predstavlja odbranu od suočavanja sa bolnim i neprijatnim osećanjima (koja su u vezi sa neadekvatno zadovoljenim potrebama za zavisnošću u detinjstvu).

Drugi su hipohondriju povezivali sa primarno agresivnim osećajima koja su posledica doživljaja lišavanja ili  odbacivanja u detinjstvu ( u tom smislu hipohondrija predstavlja pokušaj frustriranja i kažnjavanja  istovremenim traženjem i odbijanjem pomoći) . Takodje ima  mišljenja da je ona odbrana od neuspeha (u slučaju narcistične osobe ) ili osećanja nezadovoljstva i krivice (u slučaju izrazito nesigurne i anksiozne osobe).

Sociodinamički model

Ovaj model pretpostavlja da hipohondrična osoba traži od dijagnoze društveno priznat status bolesnika kada se nadje u nekoj nepovoljnoj životnoj situaciji, pred nerešivim problemom ili da bi zadovoljila potrebe za pažnjom i oslobadjanjem od obaveza i odgovornosti.

Kognitivni model 

Suštinu problema vidi u tendenciji da se pojačaju, selektivno opažaju ili pogrešno tumače telesne senzacije, kao i da im se pridaje veći značaj.

Bihejvioralni model 

Nalazi sličnost izmedju stalnih zahteva za razuveravanjem i ispitivanjem zdravstvenog stanja i  prisili proveravanja  u opsesivno-kompulzivnom poremećaju. I razuveravanje i kompulzije privremeno smanjuju napetost.

Prema drugom bihevioralnom modelu važnu ulogu može da igra imitiranje porodičnih obrazaca ponašanja.

Klinička slika

            Početku oboljenja prethode traumatska iskustva ili nepovoljni životni dogadjaji kao što su teška bolest ili smrt u porodici, negovanje smrtno obolele bliske osobe, razvod ili neuspeh u karijeri. Hipohondrija se može pojaviti u sklopu procesa tugovanja i tokom oporavka od životno ugrožavajuće bolesti.

Dijapazon ispoljavanja hipohondrije je veoma širok. Latentna hipohondrija se sreće kod osoba koje su investirane u svoje telo, paze da vode zdrav način života, trude se da steknu savršenu kondiciju…Kod težih oblika postoji uporna sumnja ili strah da je prisutna bolest.

Preterana preokupiranost telom, njegovim funkcionisanjem, simptomima, zdravljem i bolešću, ključna je odlika hipohondrije i dovodi do somatske neizvesnosti. Sumnja u postojanje bolesti predstavlja specifičnu kognitivno-emocionalnu reakciju na stanje somatske neizvesnosti. Emocionalnu komponentu čini strah od smrti, kognitivnu nepodnošenje neizvesnosti. Hipohondrična osoba oseća da je ugrožena iznutra i da će je telo uskoro izdati. Što su telesna zbivanja kojim je okupirana manje jasna, to osoba više brine. Povod pojave straha i sumnji nekada je smrt u bliskom okruženju. Hipohondriju karakteriše i izvestan otpor pri pokušaju razuveravanja, a reakcije na razuveravanje su različite (ljutnja, ili samo naizgled odbijanje da se razuvere). Hipohondrični pacijenti pridaju veliki značaj svojoj medicinskoj dokumentaciji, uredno je sredjuju i donose na preglede. Često pokušavaju sami sebe da dijagnostikuju i leče, koristeći stručnu literaturu. Ono što povezuje sva hipohondrična ponašanja jeste traženje objašnjenja a ne lečenja.

Preokupiranost bolešću čini obolelog nesposobnim za funkcionisanje, a često traže posebnu pažnju od drugih.           

Dijagnoza

            MKB10:

  1. Uporno verovanje da je prisutno neko telesno oboljenje koje se nalazi iza postojećih simptoma, bez obzira što brojna ispitivanja ne ukazuju da takvo oboljenje zaista postoji
  2. Uporno odbijanje saveta ili razuveravanja lekara da telesno oboljenje nije prisutno

Diferencijalna dijagnoza

    • Organsko oboljenje – ovde treba imati na umu da ne postoji organsko oboljenje koje imitira hipohondriju, kao i dijagnoza hipohondrije nije kompatibilna sa postojanjem telesnog oboljenja.
    • Psihotični poremećaji – ključno je razlikovanje hipohondrične sumanutosti od hipohondrične sumnje, koja je fluidna i podložna izvesnoj korekciji (sumnja odražava neizvesnost, a verovanje je ubedjenje u stanje izvesnosti) i sve dok postoji sumnja ne postoji čvrsto ubedjenje. Hipohondrična sumanutost se karakteriše čvrstim, nepokolebljivim ubedjenjem u postojanje bolesti, koje je obično prebojeno i drugim elementima psihoze (pacijent veruje da je oboleo od raka jer ga truju kancerogenim materijama), uz prisutan bizaran karakter (sch, poremećaj sumanutosti, psihotična depresija).
    • Depresija – hipohondrija može predstavljati deo kliničke slike depresije ili biti nezavisna od depresivnih epizoda i perzistirati i mimo njih.
    • Panični poremećaj – za vreme napada panike liče na hipohondrične  pacijente: zovu HP, osećaju vitalnu ugroženost, misle da će im srce stati, da će se ugušiti, da će im  se krv izliti u mozak. Nakon napada panike ovakvo ponašanje prestaje.
    • Opsesivno-kompulzivni poremećaj – mogu ličiti,  jer kod oba poremećaja postoji rekurentnost, ali se ok misli doživljavaju kao ego distone i nametnute
    • Dismorfofobija – u MKB 10 ne postoji kao posebna dijagnostička kategorija, već se dijagnostikuje u okviru hipohondrije; dominira preokupiranost telesnim izgledom ili zamišljenim telesnim defektom
    • Somatizacioni poremećaj – za njega je tipičan veliki broj telesnih simptoma , dok je u hipohondriji najčešće reč o jednoj ili tek nekoliko takvih tegoba. Somatizacioni poremećaj počinje pre 30-te godine.
    • Poremećaj ličnosti – hipohondrija se često javlja u sklopu narcističkog ili anankastičnog poremećaja ličnosti.
    • Prolazna hipohondrična stanja – ako su prolazne prirode, dijagnoza hipohondrije se ne postavlja
    • Simulacija je relativno retka

Tok i prognoza

            Tok je hroničan, uz velike oscilacije u intenzitetu tegoba kod oko dve trećine pacijenata. Hipohondrija se često smatrala neizlečivom, što je posledica predrasuda. Danas se smatra da je uspeh moguć kod polovine pacijenata.

Lečenje

            Lečenje primarne hipohondrije zahteva od psihijatra toleranciju,  strpljenje, fleksibilnost, prepoznavanje pacijentovih potreba, korišćenje raznih veština i idnamičko prilagodjavanje pacijentu. U lečenju, koje je dugotrajno obično se koristi psihoterapija u kombinaciji sa psihofarmacima.

Veću ulogu igra odnos izmedju pacijenta i terapeuta nego primena specifičnih terapijskih tehnika.

Koristi se i terapijsko razuveravanje.

Naročito je važno da se kontratransferni elementi drže pod kontrolom.

Farmakoterapija sekundarne hipohondrije može dati odlične rezultrate( AD-SSR-i, BD).

Socijalna fobija

Posted on by Dr Milan Popović

Socijalna fobija je oblik stanja straha koji se karakteriše postojanjem stalnog, intenzivnog i nelogičnog straha izazvanog stavovima, pojavom i ponašanjem drugih ljudi, koji mogu osobu ispitivački da posmatraju, da je ponize ili povrede, ili , pak u čijem će prisustvu ona učiniti nešto nepristojno ili neprijatno.

Oboleli doživljavaju strah kada treba da jedu, piju ili hodaju pred drugima  ili budu u centru pažnje; kada misle da će ispasti smešni, neinteligentni ili neobrazovani; kada treba da ostvare kontakt sa osobom suprotnog pola ili autoritetom; kada treba da polažu ispit; kada treba da pevaju, recituju, sviraju, glume pred publikom; kada misle da ih drugi kritički procenjuju ; kada osećaju da će pred drugima da pocrvene; kada se previše brinu za svoj izgled.

Ovako doživljen strah goni obolele da izbegavaju ove situacije i aktivnosti što dovodi do razvoja ponašanja izbegavanja. Oboleli oseća da je njihov strah bezrazložan i nelogičan , ali ne nalaze način da mu se suprotstave.

Socijalna fobija se ispoljava na dva načina: kao fokalna ili diskretna, kada je povezana samo sa jednim oblikom straha i kao difuzna, koju karakteriše skup socijalnih strahova.

Precizno odredjenje sadržaja i obima socijalne fobije uključujuje i sledeće pojmove: stidljivost, nedostatak socijalnih veština, socijalna disfunkcionalnost, težnja ka usamljivanju i izolaciji.

Epidemiologija

            Studije ukazuju na značajnu razliku u zastupljenosti fobija koja je u zapadnoj kulturi znatno viša, što bi se moglo objasniti kulturnim razlikama u shvatanju socijalnog straha.

Pol Mada se dugo mislilo da je češća kod osoba muškog pola, najnovija istraživanja pokazuju da se ona češće javlja kod žena.

Godine početka su preadolescencija i adolescencija . Raniji početak, pre 10-te godine je zabeležen u 40% slučajeva. U 95% slučajeva početak je pre i oko dvadesete godine (izmedju 13 i 26.te godine).

Bračno stanje češće neoženjeni tj, neudate.

Stepen obrazovanja  Različita istraživanja su došla do različitih rezultata.

Suicidalnost Kod sociofobičnih pacijenata postoji povišen rizik od suicida.

Osiromašenje visoko izraženo

Etiologija

Klasična psihoanalitička teorija

hFrojd se nije previše bavio socijalnim strahom, ali ga je povezivao sa sa funkcijom superega i stidom, specifičnim osećanjem koje potiče od obrazaca primitivnih refleksa, slično osećaju krivice. Vezu socijalnog straha sa superegom razradili su njegovi sledbenici, determinišući dva oblika: autonoman i heteronoman.

Heteronomni strah nastaje kao proizvod vaspitanja dece bez ustaljenih normi, nedosledno, uz prisutnu neodlučnost vaspitača. Takav superego ne zahteva od Ega da se ponaša na odgovarajući način, već u skladu sa onim što se od njega očekuje. U takvim okolnostima, deca nisu u stanju predvideti koje ponašanje će im doneti naklonost roditelja, odbijaju da razlikuju dobro od rdjavog ponašanja i tako se prilagodjavaju trenutnim zahtevima. Na ovaj način se formira patološka struktura superega.

Fenihel  1946. definisao socijalni strah kao kao svestan strah koji je u povezan sa kritikom, proganjanjem i kaznom.Obolela osoba pridaje preveliki značaj reakcijama okoline i odnosima sa drugim ljudima. Fenihel podvlači da socijalni strah ima logičnu komponentu . Psihički zdrava osoba predvidja kako će okolina da reaguje i teži da reakcije superega  zameni prikladnijim. Istovremeno, ona razvija novu logičku projekciju superega u spoljašnji svet. Stoga je logična komponenta socijalnog straha, uvek normalna. Odstupanja od normalnog nastaju onda kada je osoba nesposobna da predvidja reakcije i ponašanja drugih iz okoline, zbog čega pomračuje sve objektne relacije.

Topografski, Fenihel je socijalni strah je locirao izmedju straha od kastracije ili gubitka ljubavi , sa jedne i rdjave savesti odraslih, sa druge strane. To bi značilo da je socijalni strah razvojni fenomen koji je u najužoj vezi sa: stidom, oralnošću i dominacijom, egzibicionizmom i uretralnim erotizmom, ambivalencijom i agresivnošću i najzad, patološkom strukturom Superega.

Savremene psihodinamske teorije

Psihoanaliza nikada nije socijalni strah posmatrala kao interpersonalni i društveni problem. Bolwby je pošao od postavke da su ljudi u osnovi društvena bića i po njemu, i novorodjenče poseduje biološku obdarenost za razvoj niza ponašanja koja olakšavaju vezivanje u cilju olakšavanja preživljavanja.

Suština ove teorije svodi se na tvrdnju da se iskustvo sa zaštitnikom iz ranog detinjstva internalizuje u obliku objektnih odnosa ili interpersonalnih shema. Kvalitet i postojanost ranih odnosa formira jezgro kasnijih objektnih odnosa. Poremećaj objektnih odnosa može da uslovi povišenu ranjivost i spremnost za reagovanje strepnjom i strahom.

Savremeni autori dinamske orjentacije Cloitre i Shear u teoriji nazvanoj odbrana/sigurnost  iznose postavku da socijalni strah nastaje kada dva biološka i komplementarna sistema u funkciji preživljavanja, sistem odbrane i sistem sigurnosti, ne funkcionišu skladno i efikasno. Socijalno anksiozna osoba preterano aktivira sistem odbrane, a nedovoljno koristi sistem sigurnosti.

Kognitivno-bihevioralne teorije

Nastanak socijalnog straha objašnjavaju ranim traumatskim iskustvom u socijalnim situacijama ; javnom nastupanju; nedostatkom socijalnih veština; pogrešnim saznajnim procesima; specifičnim naslednim činiocima.

Teorije uslovljavanja po ovoj teoriji, različiti predmeti i situacije mogu da steknu sposobnost da izazovu strah udruživanjem sa nekim bolnim dogadjajem.

Hipoteze o nedostatku socijalnih veština Po ovoj teoriji, neuspeh u ostvarivanju pozitivnih učinaka u socijalnim situacijama povlači za sobom negativne procene od strane drugih i posledični doživljaj neprijatnosti i straha.

Teorije socijalnog učenja  po kojoj se učenje ne odvija toliko kroz direktno sparivanje nadražaja sa izvesnim negativnim posledicama već preko uzora ili učenja posmatranjem.

Kognitivne teorije sugerišu da socijalna fobija ima jednu kognitivnu komponentu, strah od negativne procene, koja je centralni etiološki činilac.

Beck smatra da oboleli od socijalne fobije doživljavaju strah zato što se drže pogrešnih uverenja ili disfunkcionalnih pretpostavki. Do ovih pogrešnih saznanja oni su došli kroz interakcije sa averzivnim dogadjajima, nedostatka socijalnih veština i stavova koji nisu prilagodjeni okolnostima iz realnosti.

Teorije o porodičnim odnosima u kojima je odnos roditelji/deca ; zapostavljena ili prezaštićena deca ; hladni, odbacujući roditelji , ali i prezaštićujući, posebno majka.

Takodje su značajni obrasci ponašanja u porodičnoj sredini: zatvorenost, stroga hijerarhija, nepodržavanje mladih u donošenju odluka i prilikom javnih nastupa, što dovodi do socijalnog straha, povlačenja i nekad  prave izolacije.

Biološki modeli

  1. Naslednost
  • Studije porodica
  • Studije na blizancima
  1. Neurobiologija
  • Bihemijska
  • Psihoendokrinološka istraživanja

 

Klinička slika

Može biti veoma raznovrsna. Osnovni sadržaj čini strah koji ima fobična svojstva i karakteriše se subjektivnim, telesnim i ponašajnim simptomima. Subjektivno, oboleli svesno doživljava strah kada ostvaruje kontakt sa drugim ljudima u okviru različitih socijalnih situacija.

Telesne manifestacije: lupanje srca, drhtanje, znojenje, crvenjenje, što je posledica hiperaktivnosti autonomnog nervnog sistema.

Bihevioralno: izbegavanje kao posledica straha od straha, što vodi usamljivanju i izolaciji.

Socijalnu fobiju karakteriše posebna organizacija ličnosti:stidljivost, povučenost, nesigurnost, stalno nezadovoljstvo sobom, nesigurnost, nisko samovrednovanje.

Opšte socijalne fobije

U ovu grupu spadaju:

  • Ekstramna socijalna stidljivost podrazumeva stidljivost i nedostatak samopouzdanja u raznim socijalnim situacijama, što je uzrok osiromašenja kvaliteta života
  • Strah od ljudi predstavlja intenzivan strah od kontakta sa drugim ljudima praćen razvojem ponašanja izbegavanja
  • Strah od osoba suprotnog pola je varijetet straha od ljudi; češći kod osoba muškog pola;

Strah od gubitka kontrole

Ovde se radi o strahu od gubitka kontrole, posebno telesne, čest je simptom u okviru reagovanja strahom uopšte. Najčešći oblici ovog straha povezani su sa: gubitkom svesti i padom na ulici, telesnom slabošću, mukom i povraćanjem pred drugima, gubitkom kontrole nad fiziološkim radnjama (mokrenje, defekacija) , naročito u situacijama koje su neprilične.

Strah od pogleda i kritičke procene

            Ovo je jedan od osnovnih strahova i veruje se da je urodjen oblik straha. Strah potiče od saznanja da je osoba otkrivena, odnosno da drugi prodire u njenu fizičku intimu.

Strah od javnog nastupa

            Predstavlja strah velikog intenziteta  u situaciji (ili pri pomisli na takve situacije) u kojoj osoba biva kritički procenjivana od strane drugih osoba.

Strah od crvenjenja

Predstavlja varijetet opšte socijalne stidljivosti i česta je kod mladjih osoba oba pola. Obolela osoba crveni i u banalnim situacijama, kada je izložena pogledima drugih ljudi. Pri tome, osoba se ne plaši samog crvenjenja , već efekata koje ono proizvodi na druge osobe, zbog čega se oseća nelagodno, napeto i rado bi pobegla iz takve situacije. Ovaj oblik straha se retko javlja izolovano. Uglavnom je u sklopu: morbidne stidljivosti, straha od samog sebe, osećaja inferiornosti i krivice, kod narcističke ili paranoidno organizovane ličnosti.

Strah da izgled tela nije u redu

Ovaj oblik straha može dobiti oblik socijalne fobije kada ga je teško razlikovati od dismorfofobije. Ove osobe strahuju da su previše debele, mršave, brinu zbog izgleda svog nosa, ušiju , ćelavosti, veličine grudi, nogu, maljavosti…

Stah od otkrivanja sopstvene inferiornosti

Povezuje se  sa strahom od jedenja , pijenja, govorenja , pisanja, telefoniranja pred drugim osobama.

Strah od ispita

U vezi je sa opštom socijalnom stidljivošću i socijalnim strahom od otkrivanja sopstvene inferiornosti.

Strah od pozornice ili javnog nastupa umetnika

Može biti praćen telesnim simptomima.

Komorbiditet i komplikacije

  • Panični poremećaj, agorafobija, specifične fobije
  • Poremećaji ličnosti : anksiozni, izbegavajući, paranoidni, shizoidni
  • Bolesti zavisnosti: alkoholizam, zloupotreba PAS
  • Velika depresija

Dijagnoza

    1. Psihološki, bihejvioralni ili vegetativni simptomi moraju da budu primarne manifestacije straha
    2. Strah mora da bude ograničen na posebne socijalne situacije
    3. Izbegavanje fobične situacije mora da bude izražena odlika
      • Uključuje se antropofobija i socijalna neuroza

Tok i prognoza

            Početak je tipičan i povezuje se sa preadolescencijom i adolescencijom. Karakteristični simptomi i oblici ponašanja se postepeno ispoljavaju i ustaljuju, sa tendencijom da dugo traju i postanu hronični, bez spontanih poboljšanja ili oporavaka.

Varijante toka socijalne fobije:

  • Stalno isti 43.6%
  • Stalno pogoršavajući 10.3%
  • Fluktuirajući  25.6%
  • Fazični 20.5%
  • Poboljšavajući 0%

Prognoza je nepovoljna, naročito u situacijama kada se razviju komorbidni poremećaji i komplikacije.

Lečenje

            Do sada nije izgradjen jedinstven terapijski pristup u lečenju.

Agorafobija

Posted on by Dr Milan Popović

Agorafobija je najčešći i najznačajniji oblik fobičnog stanja i karakteriše se postojanjem stalnog, intenzivnog ili paničnog straha od javnih mesta i mesta sa kojih se teško može brzo ukloniti ili mesta na kojima je dobijanje medicinske pomoći veoma otežano (ulice, trgovi, mostovi, tuneli, autoputevi, postaju mesta koja zaplašuju i na kojima se mogu javiti napadi straha ili panike) Isti je slučaj i sa velikim zatvorenim prostorima (robne kuće, pozrišne, bioskopske, koncertne dvorane, prodavnice ).

            Posebnost poremećaja čini i postojanje intenzivnog straha od vožnje javnim saobraćajnim sredstvima.

            U razvijenom obliku, agorafobiju karakterišu napadi panike, strah od straha i ponašanje izbegavanja. Pokretljivost i aktivnost obolelih osoba se značajno smanjuje, osobe se povlače, zatvaraju se u svoj stan, iz kog nekad ne izlaze čak i godinama. U najtežim slučajevima se vezuju za krevet.

Veoma često ispoljavaju klaustrofobične smetnje : strah od lifta, malih, mračnih,  skučenih prostorija punih nameštaja, ili strah od putovanja do udaljenih mesta.

            Osnovne simptome često prate i opšti strah, telesni simptomi straha, socijalne fobije i drugi fobijski strahovi, depersonalizacija i derealizacija, opsesivni i hipohondrični fenomeni i depresivno raspoloženje.

            Posebna organizacija ili poremećaj ličnosti uvek prate agorafobiju i predstavljaju glavni preduslov za njen nastanak i razvoj. Reč je o postojanju anksiozno-fobične strukture ličnosti i njenih varijacija ispoljenih kao pasivno-zavisna, anksiozna (izbegavajuća), histrionična, narcistička i borderline ličnost.

Još jednu od specifičnosti agorafobije predstavlja potreba da uza sebe imaju osobu od poverenja.

Epidemiologija

Istraživanje ECA studije ukazuje na zastupljenost ovog poremećaja od 2.7-5.8%.

Pol Češća je kod žena 3:1

Godine početka Prvi zamah dešava se oko 18, drugi oko 30.godine, prosečno oko 24, tj. oko 28.godine.

Bračno stanje Oboleli su uglavnom u braku i ne retko i partner ispoljava isti poremećaj.

Radni status Osiromašenje radne sposobnosti i kapaciteta za rad je veoma izraženo.

Osiromašenja Radi se o oboljenju koje dovodi do pada kvaliteta življenja.

Smrtnost Najnovija istraživanja ukazuju na povišen stepen smrtnosti zbog razvoja sekundarne depresije i alkoholizma, takodje je povećana stopa samoubistva, dok je kod muškaraca povećan rizik od KVS oboljenja.

Etiologija

Postoji širok spektar teorija, jer  etiologija nije dovoljno  poznata da bi se moglo izdefinisati jedinstveno i opšteprihvaćeno objašnjenje porekla agorafobije.

Psihoanalitičke teorije 

Frojd je još 1895. u okviru odredjenja neuroze straha pisao o odredjenim specifičnostima fobičnih strahova, smatrajući da ovaj strah, kao signal Ega ima posebne karakteristike.    Fobični strah  upozorava na postojanje opasnosti od narušavanja psihičke ravnoteže zbog provale u svest zabranjenih nagonskih impulsa koji su u vezi sa Edipalnim stupnjem u psihoseksualnom razvoju. Kada se u Egu javi strah (zbog unutrašnjih opasnosti iz Ida) a osoba nije u stanju da se suoči sa njom i razreši je, dolazi do inhibicije Ega ili životnih aktivnosti , koje se posledično smanjuju i redukuju. U takvim okolnostima Ego aktivira mehanizme odbrane i putem njih okreće unutrašnju opasnost put spolja- prema situacijama, objektima i aktivnostima od kojih osoba počinje da oseća fobijski strah.

U dinamici fobija veza izmedju situacije koja izaziva strah i konflikta je skrivena.

Nema više straha od seksualnih, već samo od seksualizovanih situacija, koje za osobu imaju nesvesno značenje, simbolički predstavljaju ili iskušenje ili kaznu.

Šire posmatrano, Frojd je fobije najuže povezivao sa psihoseksualnim razvojem, Edipovim kompleksom, strahom od kastracije i uretralnom erotikom.

Kada dete vidi seksualni čin svojih roditelja ono doživi traumatsko iskustvo, jer ga povezuje sa opasnošću ili sadističkim aktom zlostavljanja, koje ima značenje kastracije.

Sa duge strane, uretralna erotika je čest dinamički  sadržaj kastracionog kompleksa. Zastoj libida na ovom stupnju razvoja dovodi do oblikovanja uretralnog karaktera, koji se karakteriše: ambicioznošću, potrebom za isticanjem i dominacijom.

Frojdovo učenje je osvetlilo još neke momente od značaja za razvoj fobija u odraslom periodu :

  • Ometen proces poistovećivanja sa osobom istog pola
  • Kontinuirano rivalstvo medju braćom i sestrama, uz nedovoljnu podršku od strane roditelja
  • Strah od gubitka ljubavi majke i drugih odraslih

Dinamika nastanka fobijskog straha  Kada Ego koji ocenjuje opasnost upozorava da odredjena nagonska akcija može dovesti do kastracije ili gubitka ljubavi, javlja se strah kao signal ili upozorenje. Ali, kod fobija upozorenje ne uspeva , jer strah regredira na oblik napada straha ili panični strah, pa umesto da upozori na postojeću opasnost od traume, on je sam izaziva. Neuspeh Ega se objašnjava postojanjem velike unutrašnje napetosti i osećanja blokade, što stvara podložnost za reagovanje strahom.

Za nastanak fobije straha značajni su sledeći mehanizmi odbrane:

Potiskivanje je osnovni mehanizam odbrane i povezan je sa pozitivnim i negativnim Edipalnim željama, a njegov efekat je konflikt i pojava straha od kastracije, kao tipična forma straha za sve oblike fobija. Ovaj mehanizam je kod fobija neuspešan.

Premeštanje je najvažniji mehanizam odbrane kod fobija i predstavlja preobraćanje unutrašnje opasnosti u opasnost spoljašnje prirode.

Izolacija ima posebno značenje kod fobija, jer se strah nastao zbog postojanja intrapsihičkih konflikata, fokusira i striktno povezuje za odredjene situacije, predmete, delatnost i funkciju organizma. Fobijski simptom je oličenje ove odbrane, jer izoluje strah. Tako izolovan strah se eksternalizuje i izbacuje upolje mehanizmom projekcije.

Regresija je zajednički činilac svih fobija. Fobije nastaju kao posledica aktuelizacije intrapsihičkih konflikata povezanih sa preedipalnim i edipalnim stupnjem u psihoseksualnom razvoju.

Na osnovu dubine regresije Frojd je razlikovao dve vrste fobija:

  • Obične (duboka regresija na preedipalni stupanj, blizu ocd)
  • Specifične (regresija na edipalni nivo, bliže histerije)

Glavne fiksaciono regresivne tačke kod fobije su povezane sa falusnom fazom, tj. sa edipovskim željama i strahom od kastracije, koje mogu dobiti i pregenitalne karakteristike.

Formiranje simptoma kao mehanizam odbrane, specifičan je i karakterističan kod fobija. Ego se rešava straha mehanizmom projekcije udružene sa simbolizacijom i kondenzacijom. Intrapsihički konflikt se projektuje u spoljašnji objekat ili situaciju koja se kasnije izbegava. Tako fobična osoba nagonski podsticaj više ne doživljava kao svoj, već kao nešto nepredvidjeno što dolazi iz spoljašnje sredine. Podsticaj se dalje, pomeranjem preobraća na drugu situaciju razlličitu od izvorne i veže za nju putem simboličkih asocijacija.

Dalja razrada Frojdovih ideja stavila je poseban akcenat na pregenitalni stupanj , agresiju i odbranu od nje, strah od smrti, masturbaciju, prostituciju, homoseksualizam, promiskuitet.

Helen Dojč smatrala je da su fobije topografski bliže opsesijama nego histeriji, da su prebojene sadističko-agresivnim impulsima, kao i da medju obolelim postoje osobe koje ispoljavaju histerični karakter. Superego se ovde ponaša kao stariji i dovodi Ego u opasne situacije, ali nije tako nepomirljiv kao kod opsesija.

Po Dojčovoj, potreba za pratiocem je potreba za nesvesno omraženim roditeljem. Činjenica da ta osoba korača pored nje, zdrava i čitava, dokazuje mu da je nije ubio. Pratioc na površnom nivou, zaštićuje osobu od iskušenja, svojim prisustvom on nadzire i donosi olakšanje.

Franz Aleksander Po njemu fobija nastaje zbog neuspeha u funkcionisanju Ega pri savladjivanju problema vezanih za prilagodjavanje uslovima okoline. Taj proces se odigrava u tri faze:

  1. neuspeh u životu i gubitak inicijative
  2. regresija na Edipov kompleks i rivalitet sa braćom i sestrama (kada se javlja strah i osećaj krivice)
  3. odustajanje od samopotvrdjivanja i njegova zamena zavisnošću

Po njemu, glavni impulsi koji pokreću fobični proces su agresivno-destruktivni, retko seksualni. Radi se o reakciji besa na neuspeh koji izaziva strah od kastracije.

Melita Sperling Po njoj fobije predstavljaju strah koji je sex prirode . Ona posebno ističe važnost preedipalnog stupnja. U tom periodu strah od razdvajanja dostiže kavlitativno drugačiji nivo u funkcionisanju motornog sistema koji omogućava detetu da se i fizički odvoji od objekta. Medjutim, ako se konflikti iz oralnog stadijuma ne razreše, cveta pasivnost, neodlučnost, zavisnost i strah od pasivnog odvajanja od objekta, što stvara uslove za kasniji nastanak fobija.

Sperlingova ističe i karakterističnu organizaciju Ega koja je primitivna, ambivalentan odnos prema majci, i ulogu specifičnih mehanizama odbrane:negaciju, eksternalizaciju, projekciju, pomeranje i rascep (splliting).

Salzman ističe da je glavni uslov za nastanak fobije postojanje opsesivnog karaktera i strah obolelog da će izgubiti kontrolu nad svojim impulsima.

Najzad, mnogi autori smatraju da fobije treba posmatrati kroz prizmu psihološke dobiti od bolesti.

Bihejvioralne teorije

Po principima teorije učenja, fobije su uslovljene reakcije straha.

Teorija o traumatskom uslovljavanju straha  Wolpe, Eysenck, Rachman

Premorbidne crte ličnosti:zavisnost, emocionalna nezrelost, već ispoljen strah u detinjstvu.

Po ovoj teoriji razvoj agorafobije bi se mogao objasniti na sledeći način:

Osoba koja razvija agorafobiju je primarno doživela neko bolno iskustvo daleko od kuće, na javnom mestu, u masi ljudi . Bolno iskustvo je najčešće vezano za zdravstveno stanje i doživljaj: lupanja srca, osećaj gušenja, naglo nastale malaksalosti, vrtoglavice.  Ovako doživljena nelagodnost uslovljava razvoj intenzivnog  straha i u svim sličnim situacijama, a kasnije i pri pomisli na njih (stah od straha). Ova neprijatna doživljavanja motivišu obolelog da nadje način kako da ih izbegne. Ponašanje koje optimalno ispunjava ove uslove jeste povratak kući – to je ponašanje izbegavanja. Pošto uspešno redukuje strah, ponašanje izbegavanja se pozitivno potkrepljuje, ustaljuje se i postaje osnovni psihopatološki sadržaj.

Teorija nagona ili dva činioca Po ovoj teoriji strah je sekundarni nagon i sekundarni potkrepljivač (Mowrer i Miller). Osnovna postavka je da je strah uslovljena reakcija na bol i da ima snagu i nagona i potkrepljivača. Neutralni stimulusi povezani sa bolnim ili ugrožavajućim dobijaju snagu proizvodjača straha.

Kognitivne teorije

Nastanak straha i fobija objašnjavaju na osnovu pogrešno konceptualizovanih saznajnih procesa. Osnovna premisa  je da strah ne uzrokuje odredjena situacija ili dogadjaj sam po sebi već njihova pogrešna interpretacija. Osoba sklona strahovanju doživljavaće opasnost i kad ona realno ne postoji ili će datu situaciju nerealno procenjivati, smatrajući je opasnom. Pretpostavlja se da su opažanje i interpretacija opasnosti ugavnom povezani sa mogućim doživljavanjima neke vrste gubitka, povrede, bolesti ili smrti.

Beck navodi četiri osnovne pogreške u saznajnim procesima osoba u strahu:

  1. procenjivanja mogućnosti da će doći do stanja opasnosti
  2. precenjivanje stepena opasnosti
  3. potcenjivanje sopstvenih mogućnosti snalaženja u toj situaciji
  4. potcenjivanje moguće pomoći od strane drugih

Kod agora fobije saznajni simptomi mogu da budu mnogo intenzivniji i da dovedu do inhibicije pojedinih kognitivnih funkcija posebno u domenu zaključivanja, prisećanja i predvidjanja budućnosti. Takodje je moguć i razvoj novih simptoma depersonalizacije i derealizacije.

Kognitivne teorije takodje poentiraju i osećaj bespomoćnosti, za koji se pretpostavlja da nastaje kao rezultat pogrešnih interpretacija niza telesnih senzacija:

  • lupanje srca –infarkt
  • senzacije u udovima – moždani udar
  • promene psy funkcionisanja – početak ludila
  • vrtoglavica – koma i smrt
  • teškoće u disanju – ugušenje i smrt
  • osećaj gubitka kontrole nad unutrašnji senzacijama- razvoj ludila, antisocijalnog ponašanja

Teorije o porodičnim i bračno-partnerskim odnosima

            Razvoj agorafobičnog ponašanja uslovljavaju ili pospešuju zatvorene , nekomunikativne porodice, koje potenciraju neispoljavanje ili potiskivanje emocionalne ekspresije, porodice koje prezaštićuju svoje članove i uče ih da izbegavaju rešavanje životnih problema. U takvim porodicama ugl. caruje nemir i nesloga, a čest je i slučaj izmena roditeljskih uloga  što je predispozicija za nastanak agorafobije (otac je pasivan, tih, povučen, kontinuirano izbegava roditeljske obaveze, te dobija beznačajnu ulogu u porodičnoj hijerarhiji; majka je dominantna, prezaštićujuća, želi i voli da se pita o svemu, guši inicijativu, samostalnost i osećanje lične slobode kod dece).

 Partnersko-bračni odnos često dobija etiološku suštinu. Po pravilu je neskladan, ograničavajući i osiromašujući, neretko patogen i destruktivan. Buduća agorafobična osoba bira partnera koji poseduje osobine koje ona nema (razvijenu i ispoljenu odgovornost, nezavisnost, inicijativu u rešavanju životnih problema).

Nerešene probleme iz primarne porodice agorafobična osoba prenosi na svog partnera, očekujući da ih on reši. Ali, to se ne dešava jer partner nije snažna ličnost; on uglavnom ima iste ili slične tegobe, ali ih je poricao ili prikrivao. Agorafobične žene biraju partnera koji bi trebao da preuzme ulogu roditelja. Često su ti partneri neelastične i rigidne osobe što može imponovati kao stabilnost i snaga. Neretko su oni negativistični, skloni eksplozivnim, ljutitim reakcijama, ljubomori, anksiozni , ili kompulzivni sa izraženom težnjom ka povlačenju (često impotentni).

Agorafobični muškarci se vezuju za žene koje podsećaju na njihove obožavane majke, ali ih one ne podržavaju kao majke, već uglavnom sputavaju.

Biološke teorije

            Zasnivaju se na analizi neuroanatomskih, genetičkih, neurofizioloških, psihofizioloških i psihoendokrinoloških parametara.

Neuroanatomska osnova  Gorman i saradnici smatraju da se nastanak paničnog poremećaja sa agorafobijom nastaje kao posledica ekscitacije tri neuroanatomske oblasti: moždanog  stablja, limbičkog režnja i prefrontalnog dela kore velikog mozga.

Napadi panike se mogu  dovesti u vezu sa moždanim stablom i neuronskim pražnjenjem u locus coerulesusu (noradrenergički centar), zatim na nivou hemoreceptora u produženoj moždini i SER neuronima raphae dorsalis u srednjem mozgu. Pretpostavlja se da kod obolelih postoji genetska predispozicija za lako razdraženje pomenutih neuroanatomskih struktura.

Strah od straha se povezuje sa limbičkim režnjem koji je centar za mnoga osećanja posebno za bes, uzbudjenje i strah.

Ponašanje izbegavanja se povezuje sa prefronteksom kore velikog mozga. Model po kom dolazi do ovakvog ponašanja ima sledeći redosled:

  • doživljavanje napada panike dovodi do pražnjenja u moždanom  stablu
  • ova pražnjenja se prenose u više kortikalne centre (odgovorne za učenje i složena osećanja)
  • u tim strukturama se napad panike doživljava kao neprijatan, ili čak po život opasan događaj
  • pacijent situaciju procenjuje kao opasnu ili ugrožavajuću
  • ovo uverenje podržava i podstiče doživljavanje straha od straha izazvanog pražnjenjem u limbičkom režnju, sa kojim se uspostavlja recipročna veza
  • ova veza omogućava održavanje ponašanja izbegavanja
  • pored pomenute, ostvaruje se i veza izmedju prefronteksa i moždanog stabla

Genetičke teorije  Agorafobija se smatra porodičnim oboljenjem, konkordanca kod monozigotnih blizanaca iznosi 31%. Najverovatnija je transmisija po modelu dominantnog gena,  mada ni model poligenskog nasledjivanja nije definitivno odbačen.

Psihoendokrinologija  Istraživanja etiologije agorafobije iz ugla psihoendokrinologije su usmerena na utvrdjivanje mehanizama aktivnosti dveju osovina:

  1. hipotalamo-pituitarno-adrenalne
  2. hipotalamo-hipofizno-tireoidne

Klinička slika

Agorafobija je složen i kompleksan psihički poremećaj. U postojećoj klasifikaciji opisana su dva entiteta:

  1. agorafobija sa paničnim poremećajem
  2. agorafobija bez paničnog poremećaja

Medjutim,  klinička praksa pokazala da je ispoljavanje ovog poremećaja mnogo složenije,  posebno ako se u obzir uzmu –  postojanje komorbiditeta i kliničke komplikacije.

Početak Oboleli od ranog detinjstva ispoljavaju karakteristične osobine: preosetljivost, strašljivost, eneureza, noćne more, odbijanje da idu u školu, strah od razdvajanja od roditelja, čežnja za kućom. Izraženi i specifični simptomi agorafobije počinju da se javljaju izmedju 18-30. godine. Tipičan početak je postepeno javljanje  nespecifičnih simptoma u trajanju od više meseci, pa i godina, pre definitivnog ispoljavanja oboljenja. Redje može početi naglo i neočekivano.

Precipitirajući činioci  U najvećem broju slučajeva nastanak poremećaja se može povezati sa nekim dogadjajem ili situacijom iz života. Ti su dogadjaji poslednja kap u prepunoj čaši koji dovode do karakterističnog ispoljavanja agorafobije.

Razvijena klinička slika  

Oboleli doživljava napade panike, strah od straha i ponašanje izbegavanja i druge karakteristične simptome i oblike ponašanja.

            Napad panike je posebno emocionalno iskustvo, jedno od najmučnijih. To je provala intenzivnog straha ili užasa praćenog osećajem vitalne ugroženosti i pretnje smrti (zemljotres, udar struje, stanje potpune bespomoćnosti). Traje uglavnom nekoliko minuta (redje sati), ima tendenciju ponavljanja i ustaljivanja. Oboleli ne može da razume svoje stanje, smatrajući da su se razboleli od teške, po život opasne bolesti, da gube kontrolu nad sobom i počinju da „lude“.

Napad panike prate brojni psihički, telesni i ponašajni simptomi.

Psihički : intenzivan strah od smrti zbog infarkta miokarda ili mozga, ili pak ugušenja. Dramatizacija i veoma neprijatni hipohondrijski, opsesivni, depersonalizacioni i derealizacioni fenomeni doprinose osećanju gubitka kontrole i strahu od ludila.

Telesni: kardiovaskularna simptomatologija najčešće.

Specifični oblici ponašanja: psihomotorna uznemirenost, do ekstremne agitacije, apel ponašanje, ponašanje privlačenja.

Klinička slika izmedju napada panike  Napadi panike traju odredjeno vreme, lagano se proredjuju i nestaju, dolazi do ispoljavanja drugih psihopatoloških sadržaja, posebnih oblika strahovanja i specifičnih oblika ponašanja koji podsećaju na sliku generalizovanog anksioznog poremećaja.

Preokupiranost strahom je osnovno osećanje izmedju napada panike. Ovaj strah je manje dramatičan, ali ne  i manje nelagodan. I uvek postoji opasnost od razbuktavanja do nivoa panike.

            Osobe koje doživljavaju opšti strah saopštavaju da su potpuno paralizovane, bespomoćne, obeshrabrene, da ne vladaju životnom situacijom. Postaju povišeno nesigurne, oprezne , sumnjičave, ne uspevaju da se organizuju i realizuju neke od životnih ciljeva. Nivo samoprocene i samovrednovanja je izuzetno nizak , tako da su uvek spremni da o sebi govore izuzetno ružno.

            Slobodno lebdeći strah (nejasno doživljavanje straha kao da osobu strah preplavljuje, a ona pri tome ne zna odakle strah dolazi)   i strašljivo iščekivanje (oboleli je obuzet strepnjom da će se nešto loše dogoditi; a strah je mučan, neprijatan, parališući)  su dva tipična doživljaja straha izmedju napada panike.

            Osećanje  psihičke i telesne napetosti su česti simptomi izmedju napada panike.

Psihička napetost je osećaj svesnosti da postoji odredjena opasnost, ali nije povezan sa doživljavanjem nesreće. Pacijent oseća nelagodnost, unutrašnji pritisak, čini se kao da će se  raspasti, te da im neka kugla iznutra pritiska grudi.

Telesna napetost se ispoljava kao zategnutost mišića ( vrat, potiljak, ramena, grudi – može dovesti do glavobolje, stezanja u grudima, teškoća u disanju) , pa i celokupnog organizma. 

Strah od straha ili anticipatorni strah se javlja kao posledica doživljenih napada panike  i osećaja bespomoćnosti. Oboleli razvija strah zbog predvidjanja da se napad panike može ponovo javiti. U osnovi leži osećaj bespomoćnosti.

Ponašanje izbegavanja može biti aktivno, kada osoba beži iz opasne situacije, i pasivno, kada dolazi do inhibicije reakcija i ponašanja obolele osobe. Razvija se postepeno. Prvo se izbegavaju mesta i situacije gde je oboleli doživeo prve smetnje, zatim se izbegava sve veći broj mestai situacija i na kraju to postaje glavni oblik ponašanja. Ovo ponašanje sprečava razvoj straha, ali dovodi do osiromašenja i pada kvaliteta življenja. Život se svodi na boravak u kući i relacije kuća-posao-kuća, pa čak i stalno ležanje u krevetu.

Specifični oblici straha karakterišu razvijenu kliničku sliku: strah da bude sam, strah od putovanja, kupanja u kadi, odlaska kod frizera, od čekanja uopšte, u redu, od vožnje liftom, avionom, strah da ostanu sami u kući.

            Oboleli su najčešće depresivnog raspoloženja, što je povremeno vrlo izraženo.

            Najzad, važnu karakteristiku čini i potreba da se ima stalni pratilac, uglavnom jedna stalna bliska osoba, sa kojom je oboleli razvio odnos emocionalne vezanosti, pun poverenja i nežnosti, ili pak sa druge strane, veoma agresivan.

Kliničke karakteristike agorafobičnih pacijenata  su: stidljivost, strašljivost, stalna napetost, preosteljivost, nezrelost, nestabilnost, introverzija, osećaj nesigurnosti i inferiornosti, zavisnost, pasivnost, laka uzbudljivost, uveličavanje teškoća, stalno predosećanje nesreće, osetljivost na kritike drugih, neodlučnost, ambivalencija, nesposobnost za uvid, izbegavanje da se prihvati odgovornost, predispozicija za telesne bolesti, savesnost, visoka skrupuloznost.

            Pojedini autori smatraju da su ovakve osobe nesposobne da odgovore na zahteve okoline, pa se zato brane ponašanjem koje je stalni poziv u pomoć. Drugi ističu da su ansiozno-fobične osobe u detinjstvu i mladosti preterano izbegavale životne teškoće. Ovakav oblik ponašanja ima korene u razvijenom osećanju zavisnosti.

Komorbiditet sa poremećajima ličnosti nije redak; uglavnom sa histrioničnim, anksioznim ili izbegavajućim, pasivno zavisnim, narcističkim, mazohističkim i borderline poremećajem ličnosti.

Kliničke komplikacije depresija, alkoholizam, zloupotreba PAS, neretko i telesna oboljenja.

 

Dijagnoza

Kriterijumi:

  1. psihološki ili vegetativni simptomi primarno ispoljeni, u odnosu na SI i opsesivne misli
  2. strah ograničen na najmanje dva od sledećih situacija: gužve, javna mesta, putovanje od kuće, putovanje bez druge osobe
  3. izbegavanje situacija koje izazivaju strah

Diferencijalna dijagnoza : depresija, alkoholizam, druga stanja straha, OK neuroze, hipohondrijaza, PL, manipulativna ponašanja praćena zavisnošću od lekova i droga.

Tok i prognoza

Agorafobija je hronično oboljenje sa tendencijom dugog trajanja; neposredno ne ugrožava život obolelog, ali značajno ga osiromašuje.

Lečenje 

Predstavlja veoma složen proces, optimalni rezultati se postižu primenom integrativnog modela lečenja (začetnik Popler, 1977.g. – BASIC  ID)  koji se sastoji u pragmatičnoj sukcesivnoj i ili uporednoj primeni različitih oblika psihoterapije i lekova.

Integrativni model po Eriću:

Početna faza

Uspostavljanje kvalitetnog odnosa sa obolelim

Umirenje

Definisanje tj. redefinisanje psihopatološkog sadržaja

Središnja faza

Bihejvior terapija-kognitivna terapija-dalja primena lekova

Završna faza

Psihoanalitička psihoterapija, partnersko-bračna th

Dalja primena lekova, praćenje

Završna procena uspešnosti terapije

Suicidum (samoubistvo)

Posted on by Dr Milan Popović

Oko 60% svih suicida se odnosi na depresiju, a 15% svih depresivnih bolesnika izvrši suicid. Izuzetnom upornošću osoba sa tzv. velikom depresijom teži ka samoubistvu, i sposobna je da izigra svaki nadzor. To naročito važi sa osobe sa bipolarnim poremećajem raspoloženja u depresivnoj fazi i osobe sa involutivnom melanholijom. Radi se o preskrupuloznim osobama sa previsokim tj. “opasnim” Superegom. Sumanuta uverenja depresivnog karaktera sa negativnim interpretacijama izazivaju snažno osećanje krivice i grižu savesti. Tako u procesu unutrašnjeg preispitivanja i elaboracije depresivni bolesnik postaje, u isto vreme, i tužilac i sudija, i odbrana i porota, i – egzekutor. Samoubistvo je posebna manifestacija agresije kod depresivnog bolesnika i, po jednoj tezi, samoubistvo je zamena za ubistvo. To je posuvraćena (retroflektirana) agresija, agresija koja nije iskazana put ka spolja već ka unutra, ka sebi. Neka ispitivanja ukazuju na značajnu pozitivnu korelaciju između krajeva gde je visok procenat ubistava (npr. Kosovo, Makedonija) uz istovremeno mali procenat samoubistava, i obratno, krajeva sa malim procentom ubistava i visokim procentom samoubistava (npr. Slovenija).

Psihodinamska analiza otkriva prisustvo elemenata ljutnje i neprijateljstva jer se, budući da depresivna osoba ima hronično nezadovoljene potrebe, javlja osećanje frustracije, zatim anksioznosti i na kraju ljutnje. Srdžba ne može da se iskaže ka spolja zbog strogog Superega (kao i zbog spoznaje da će izražavanjem svoje ljutnje napraviti neprijateljima ljude od kojih zavisi), zadržava se u sebi, vodeći konačno okretanje nezadovoljstva ka samom sebi i ideji samoubistva.

Samoubistvo se obično događa u početku bolesti, kada bolesnici imaju još uvek snage da fizički izvedu samoubistvo, u fazi poboljšanja (sa istim objašnjenjem), ili na kraju bolesti, o čemu posebno treba voditi računa. U fazi duboke depresije, zbog pada motorike, inicijative i vitalnih dinamizama, bolesnik nema fizičke snage za pokušaj samoubistva. Samoubistvo se najčešće izvršava ujutru, pred zoru, kada strah pred patnjama narednog dana dostigne vrhunac (postoji i objašnjenje da je u pitanju fiziološki korelat –  ujutru je snižen bazalni metabolizam i nizak nivo psihičke tenzije, koji naglašava disproporciju između potrebnog osećanja moći i prisutnog gubitka samopouzdanja).

4 stepena u procesu gradacije samoubistva:

1) Suicidalna želja (misli o bezvrednosti života)

2) Suicidalna ideja (samoubistvo kao način prekida patnji)

3) Suicidalna namera (odlučeno je da se izvrši samoubistvo, i razmišlja se o načinu izvršenja)

4) Pokušaj samoubistva (tentamen suicidi)

Pokušaj samoubistva uvek treba najozboljnije tretirati i praktično skoro uvek hospitalizovati. Iskustvo realizovanih samoubistava (što bi mogao biti peti stepen ove gradacije) pokazuje da su 2/3 tih slučajeva u anamnezi imale jedan ili više pokušaja. Pokušaj je uvek alarm, poziv, apel za pomoć. To je indikacija da se ta osoba nalazi pred većim pritiskom nego što njeni kapaciteti mogu da podnesu, i da je potrebno da joj se ozbiljno pristupi i pruži izvesna rekompenzacija. Tek nakon sagledavanja profila ličnosti i snage motiva za izvršenje suicida može se zaključiti da li se radi o teatralnosti, proračunatom gestu ili istinskoj želji za samoubistvom. Samopovređivanje je takođe ekvivalent pokušaja suicida.

Faktori procene rizika od suicida:

1) Stepen depresije (uopšte, što je veća depresija to je veći i rizik od suicida, uz napomenu da je rizik naročito izražen u fazi oporavka, kao i da najslabije izraženu depresiju treba ozbiljno analizirati u tom smislu)

2) Količina agitacije (agitirana- uznemirena depresija sa znacima nemira povećava rizik od suicida)

3) Stav prema samoubistvu (zaobilazno ili direktno treba ispitati pacijenta o suicidalnim mislima i namerama, i na osnovu verbalnih i neverbalnih odgovora proceniti da li je odlučan da izvrši samoubistvo, ambivalentan ili odlučan protiv samoubistva)

4) Impulsivnost (impulsivne osobe znatno češće pokušavaju samoubistvo. Impulsivnost se procenjuje kroz ponašanje u ranijoj životnoj istoriji, npr. brzo menjanje odluka, iznenadne odluke, često menjanje posla i selidbe isl. Neke impulsivne osobe mesecima ponovo razmišljaju- ruminiraju o odluci u pogledu samoubistva, a onda odluku donesu iznenada, u momentu, što ukazuje na to da dugotrajna ruminacija može i da zavara)

5) Upotreba sedativa ili alkohola (smanjuje se kortikalna kontrola i olakšava samoubistvo. Alkoholizam i depresija kod žena predstavljaju posebno visoko rizičan spoj)

6) Porodična anamneza samoubistava (smatra se da postoji porodični obrazac ponašanja i težnja da se kopira način borbe sa teškoćama i pokušaj razrešenja- solviranja psihičkih kriza)

7) Stresna situacija (posebno gubitak ljubavi, posla isl. povećavaju rizik od samoubistva)

8) Opšte zdravlje (loše opšte zdravstveno stanje, hronična oboljenja, invalidnost, prevremeno starenje – povećavaju rizik od suicida, mada ima oprečnih mišljenja po tom pitanju)

9) Odnos prema odgovornosti (kod osoba koje imaju obaveze npr. prema porodici, rizik od samoubistva je niži nego kod osoba koje nemaju tu vrstu odgovornosti. Ipak, rizik se povećava kada osoba počne da misli da škodi najbližima i da im je na teretu, što je često kod depresivnih bolesnika)

10) Religija (smanjuje se rizik od samoubistava kod religija koje to zabranjuju)

11) Realna životna situacija (što je povoljnija situacija po pitanju posla, socio-ekonomskog statusa i, naročito, porodične atmosfere – rizik od suicida je manji)

Realan rizik od samoubistva spada u kategoriju onih psihopatoloških stanja koja zahtevaju hospitalizaciju, čak i prisilnu ukoliko pacijent istu odbija. Stručnjaci se slažu da je samoubistvo izraz bolesti, izraz sniženog nagona za življenjem i da ga treba psihijatrijski lečiti.

Među pitanjima koja kliničar postavlja tokom evaluacije suicidalnog rizika su: oseća li se pacijent očajno, beznadežno, bespomoćno, da li je umoran od neprekidne borbe, ima li želju za smrću, da li je razmišljao o samoubistvu i koliko su te misli bile česte, da li je bilo konkretnih planova, ima li mogućnosti i sredstava da izvrši suicid, koliko je pacijent impulsivan, da li je bilo precipitirajućih događaja poput gubitka posla ili smrti bliske osobe, da li pacijent podvlači crtu – npr. da li piše testament, ima li u anamnezi pokušaja suicida i ukoliko ima, da li žali što nisu uspeli. Pacijenti koji su u stanju da identifikuju više razloga za življenje iskazuju manji rizik suicidalne ideacije i podsticaja na samouništenje.

Bipolarni poremećaj raspoloženja

Bipolarni poremećaj raspoloženja

Posted on by Dr Milan Popović

(Stari nazivi – manično-depresivna psihoza, cirkularna psihoza, ciklotimija, bipolarna depresija itd) je oboljenje kod kojeg se smenjuju manične i depresivne faze.

Tipovi bipolarnog poremećaja raspoloženja:

  1. a) alterni tip (između manije i depresije postoji miran period)
  2. b) cirkularni tip (manija i depresija se slivaju jedna u drugu

bez perioda normalnog raspoloženja)

  1. c) tip double forme (fazu manije smenjuje faza depresije,

nakon čega sledi “miran” period)

  1. d) intermitentna manija (samo manične faze i “mirni”

periodi, eventualno sa malim, jedva prepoznatljivim

depresijama)

  1. e)  intermitentne depresija (analogno intermitentnoj maniji,

sa malim, jedva primetnim maničnim fazama)

FAKTORI RIZIKA ZA BRZO SMENJIVANJE FAZA:

1) ženski pol

2) hipotireoidizam

3) upotreba alkohola i stimulansa

4) mentalna retardacija

OPŠTE KARAKTERISTIKE BIPOLARNOG POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA SU:

1) Dominira oštećenje emocija, iz koga su proistekla oštećenja ostalih psihičkih funkcija (pažnje, mišljenja, nagona, volje)

2) Periodičnost javljanja i smenjivanja faza depresije i manije. Manične epizode obično počinju naglo, traju između 2 nedelje i 4-5 meseci (srednje trajanje oko 5-10 nedelja). Depresije imaju tendenciju da traju duže (srednja dužina oko 19 nedelja), iako retko duže od jedne godine, osim kod starih osoba. Epizode obe vrste često slede stresne životne događaje. Učestalost epizoda i obrazac remisija i pogoršanja su vrlo varijabilni, iako remisije pokazuju tendenciju skraćivanja tokom vremena, a faze depresije postaju duže i češće nakon srednjeg doba. Ipak treba naglasiti da 1/3 teških depresija nema recidiva, a 20-30% bolesnika nema kompletnu remisiju.

3) Oboljenje je endogeno. Hereditarni faktor je vrlo naglašen.

4) Ne dovodi do intelektualnog propadanja u vidu demencije.

KLINIČKA SLIKA:

  1. A) MANIA (manična faza bipolarnog poremećaja raspoloženja)

Manični sindrom karakteriše poremećaj nekoliko psihičkih funkcija:

1) Emocije – postoji povišeno raspoloženje (hipertimija) u smislu bezrazložne veselosti i razdraganosti (euforije). Ona se izražava kroz spremnost za pesmu, smeh, šalu, opscene viceve. Manični bolesnik ima brze i nagle pokrete, sjajne oči, živu mimiku koja odaje veselo raspoloženje. Kod žena ponekad postoji napadno šminkanje. Upadljiva je psihoaktivnost i ubrzan psihomotilitet. To su osobe koje su stalno u pokretu, uvek spremne za akciju, šalu, razgovor. Raspoloženje se ponekad menja od euforije, nerealnog optimizma, i radosti ka oduševljenju i egzaltaciji sve do stepena ekstaze, a može da pokaže i transformaciju ka ljutnji i besu. Do tada ugodni za atmosferu na odeljenju, ovi pacijenti postaju veoma neugodni, neprijatni i “dosadni” zbog povremene srdžbe, disforije, stalne uznemirenosti, neprestanog pokreta i govora. Gubitak inhibicije i unutrašnje kontrole neretko dovodi pacijenta do promiskuiteta, zloupotrebe alkohola i psihoaktivnih supstanci, a oslabljena kontrola se ogleda i u preferiranju potencijalno opasnih radnji, poput brze i neoprezne vožnje. Ako mu se neko suprotstavi tada je sarkastičan, hostilan, optužuje, sve do stepena fizičke agresije.

Na bazi poremećenih emocija poremećene su i ostale funkcije.

2) Mišljenje – poremećeno je po formi i sadržaju. Misaoni tok je veoma ubrzan, javljaju se bujice ideja, ideje im beže (fuga idearum). Govor je neprekidan i ubrzan (logorea), reči prosto ne stignu da prate misli. Bolesnik brzo prelazi sa ideje na ideju, i često u govoru ne završava misao. Ovaj “beg ideja” ili nepovezano mišljenje (“salata od reči“) se razlikuje od shizofrenog gubitka asocijacija po tome što beg ideja kod manije izgleda brži, ima se utisak da postoji izvestan pritisak nagomilanih misli, i ipak se može slediti povezanost misli i lanac asocijacija (pseudoinkoherencija mišljenja). Merenje govora maničnih bolesnika pokazuje da je impresija ubrzanog govora kod njih više posledica utiska o bolesnikovoj pokretljivosti i manirovanosti, nego broja izgovorenih reči u jedinici vremena. Asocijacije po zvučnosti dosta su česte (ponekad govore u stihovima, često rimuju). Mada nije pravilo, mišljenje može biti poremećeno i po sadržaju (blage ekspanzivne sumanute ideje, uglavnom vezane za samu ličnost – ideje povećane snage, privlačnosti, svemoći, veličine). Kada se pojave sumanute ideje, takva manija se obeležava kao manija sa psihotičnim simptomima.

3) Pažnja – pojačana vigilnost uz oslabljen tenacitet pažnje. Manični bolesnik je u stanju da brzo prenosi pažnju sa informacije na informaciju, da takoreći istovremeno razgovara sa više osoba (“dobacuje”), pri čemu nije u stanju da po potrebi svoju pažnju zadrži na zadatku dovoljno dugo. Sposobnost pasivne pažnje je veoma živa, pa bolesnici pojačano zapažaju i registruju skoro sve pojave iz svoje okoline.

4) Nagoni – sve vitalne funkcije su pojačane i ubrzane: pojačan je nagon za ishranom, ali bolesnik zbog preterane pokretljivosti obično gubi na težini; seksualni nagon je takođe pojačan, a ponekad su bolesnici neprijatni i neukusni u svojoj seksualnoj agresivnosti.

5) Volja – oštećena je utoliko što su bolesnici prepuni planova i akcija, ali usled nesposobnosti zadržavanja pažnje nijednu od započetih aktivnosti ne dovršavaju do kraja.

6,7,8) Opažanje, pamćenje i inteligencija – izuzetno su retki poremećaji opažanja u smislu iluzija i halucinacija. Pamćenje i inteligencija nisu oštećeni. Ponekad mogu nastati perceptivni poremećaji u smislu doživljavanja boja kao posebno živih (obično i lepih), preokupiranost finim detaljima na površinama ili u sastavu materijala i subjektivne hiperakuzije.

9) Svest – nije poremećena, osim u izuzetno teškim formama manije, tzv. delirantnoj maniji, kada usled nedovoljne ishrane, nespavanja i psihomotorne uznemirenosti nastupa povremeno i delirantno stanje. U delirantnoj maniji bolesnici su znatno više ekscitirani, često su agresivni, razbacuju predmete oko sebe, psuju, galame, a moguće su i pojave iluzija i halucinacija, kao i sumanutih ideja proganjanja. Ova teška forma manije zahteva intenzivni hospitalni tretman.

10) Kritičnost – ili odnos prema drugim licima, je znatno redukovana (preterana familijarnost, ne vođenje računa o potrebama drugih ljudi). Često se mnogima zamere, naročito u fazi prelaska raspoloženja iz euforije u ekscitaciju i disforiju (smanjena sposobnost emocionalne kontrole).

11) Uvid – ili uviđavnost u sopstveno stanje je veoma snižena. Bolesnici smatraju, naročito u početku bolesti, da nisu bolesni jer se “dobro osećaju”. Ne prihvataju uvek hospitalizaciju. Bolesnici gotovo po pravilu vole svoju maničnu fazu, a teško doživljavaju svoju depresivnu fazu i tada često sami traže pomoć.

12) San – spavanje je poremećeno u smislu pojave nesanice. Bolesnici mogu da ne spavaju danima, ili spavaju samo 2-3 sata. Njihova psihomotorna aktivnost u toku noći je gotovo jednaka aktivnosti u toku dana.

13) Vegetativni sistem – postoji vegetativna hiperaktivnost: rezistentnost na hladnoću, relativna mišićna nezamorljivost, blago povećanje mišićne snage, pojačano znojenje, povišena sekrecija. Česta je hipeaktivnost kardiovaskularnog sistema (ubrzan puls, blago povišen TA).

14) Rukopis – je karakterističan. Misli su često prekinute, piše se na bilo kakvom papiru, ispuštaju se slova. Rukopis je dopunjen raznim crtežima, šarama, pisanjem sa strane (marginalni rukopis).

Manični atak se pojavljuje realativno brzo, i već posle nedelju dana nakon javljanja prvih znakova bolesti razvija se klinička slika punog maničnog sindroma. U oko 50% slučajeva na maničnu fazu se neposredno nastavlja depresivna faza.

Druge forme manije:

  1.     a) Hipomanija ima simptome manije, ali u znatno blažoj formi i kraćem trajanju od oko 4 dana. Ona se ponekad karakteriše samo povišenim optimizmom, intenzivnijim socijalnim aktivnostima, osećanjem dobre kondicije i fizičke i mentalne efikasnosti (završi i mnogo korisnih poslova), te naglo naraslim poverenjem u sopstvene snage i sposobnosti, usled čega se stvaraju nerealni planovi i preuzimaju nerealni poslovi. Može se pojaviti i pojačana sklonost ka uzimanju alkohola, povećana seksualna aktivnost, impulsivno sklapanje braka i upadanje u razne druge neželjene afere (preterana familijarnost, blaži stepen rasipanja novca).
  2. b) Manija sa psihotičnim znacima se posebno šifrira, i to kada su jasno prisutne sumanute ideje (obično ideje veličine) i halucinacije, ili kada je prisutno potpuno nekontrolisano motorno ponašanje, odnosno nerazumljiv govor (salata od reči).
  3. c) Akinetička manija (bez povišene aktivnosti) i neproduktivna manija (bez verbalne hiperproduktivnosti)
  4. d) Delirantna manija

LEČENJE MANIČNOG SINDROMA:

Leči se kombinacijom sedativnih neuroleptika, u prvim nedeljama veće doze parenteralno, da bi se doze vremenom smanjivale i potpuno isključile. Tada ostaje samo litijum u punoj terapeutskoj koncentraciji (koncentracija u krvi od 1,0 – 1,5 meq). Nakon smirivanja maničnog ataka smanjuje se i doza litijuma na dozu održavanja (litemija od 0,6 – 1,0 meq, što se postiže sa oko 900 mg litijuma per os pro die). Kod izuzetno uznemirenih bolesnika daju se veće doze sedativnih neuroleptika (do 600 mg dnevno) na 6 sati. Može se pokušati i sa aplikacijom snažnih neuroleptika (haloperidol, flufenazin). Veliki broj autora savetuje davanje haloperidola odmah, bez drugih antipsihotika (počinje se sa 5 mg, doza se povećava do željenog rezultata u smirivanju bolesnika).

 

  1. B) DEPRESIJA (depresivna faza bipolarnog poremećaja raspoloženja)

Depresivni sindrom karakterišu sledeći poremećaji:

1) Emocije – diminantan znak bolesti je postojanje depresivnog raspoloženja, tj. bezrazložne tuge, žalosti. Izgled bolesnika je karakterističan: bolno zamišljeno lice, potištenost izražena u borama (znak omege na čelu, spušteni uglovi usana, Veragutov nabor- dupli nabor na gornjem kapku), sklonost plaču, pognuto držanje. Pokreti postaju usporeni, beživotni, tromi (benigni stupor; za razliku od shizofrenog postoji prenos emocija i empatskog doživljavanja tuge). Lemanov trijas karakterističnih znakova: nesposobnost za radost, nesposobnost za doživljavanje ljubavi i nesposobnost za odlučivanje – neodlučnost. Bolesnik je brižan, nesrećan, potonuo, bez interesovanja za okolinu i zadovoljstva po bilo kom osnovu (anhedonija). Anksioznost je čest simptom, kao i razdražljivost i agitacija (nemirni pokreti).

2) Mišljenje – oštećeno je i po formi i po sadržaju. Misaoni tok je maksimalno usporen, sve do stepena zaustavljanja (opisuje se razlika u odnosu na shizofreni blok misli, koji podseća na branu koja naglo zaustavlja rečni tok, dok se kod depresije mišljenje postepeno zaustavlja, poput ulivanja reke u more). Odgovori su spori, sa produženim “reakcionim vremenom”, govor je tih, ponekad jedva čujan, sa dugim pauzama između reči i povremenim uzdasima. Plačni govor ili poseban “tembr” glasa (“tembr”- emocionalna obojenost glasa) karakterističan je kod onih bolesnika koji lako ne zaplaču (obično muškarci). Produbljivanjem depresije, bolesnik ne može više ni da zaplače, depresija postaje “suva”, što je znak ozboljne depresivne krize (po pitanju plača ponekad se depresije dele na vlažne i suve). U misaonom sadržaju prisutne su razne sumanute ideje depresivnog tipa (ideje samooptuživanja-autoakuzacije, grešnosti i bezvrednosti života). Bolesnici analiziraju svoju prošlost, falsifikuju u sećanju podatke o tome i izvlače zaključke o grešnosti. To je tzv. Bekov trijas: negativna interpretacija iskustva, negativna interpretacija Ja (selfa) i negativna očekivanja (pesimističan pogled na budućnost). Pesimistične misli se mogu podeliti na misli koje se odnose na sadašnjost, prošlost i budućnost. Negativno mišljenje bolesnika o sebi samom ukazuje na sniženje samopoštovanja, i to je ključni znak depresivne bolesti (tzv. kognitivna trijada: bezvrednost, beznadežnost i bespomoćnost). Bolesnik sebe smatra neadekvatnim, naročito u onim crtama u kojima je njegova karakterna struktura bila najvulnerabilnija, pa se pri tom javlja osećanje smanjenog samopouzdanja i stida. Stid prati stvarne ili imaginarne neuspehe zbog neispunjenja Ego-ideala. Depresivni bolesnik pokazuje tendenciju da hipertrofiše  stepen i posledice ovog svog nedostatka i neadekvatnosti. On nalazi potvrdu za svoje nisko samopoštovanje ne samo u sadašnjim situacijama nego, kako depresija progredira, i u beznačajnim događajima iz svoje prošlosti. Ovim mehanizmom se osećanje stida produbljuje u osećanje krivice; samopoštovanje postaje samoosuda, dok preterivanje dovodi do sumanutog iskrivljavanja. Tako se javljaju depresivne sumanute ideje, kao i osećanje krivice. Klinička slika teške depresije sa psihotičnim znacima obično ima depresivne sumanute ideje, koje mogu da se razvrstaju na one koje su saglasne sa bolesnim raspoloženjem, i one koje po svom sadržaju nisu saglasne sa osnovnim raspoloženjem (nekongruetne).

3) Pažnja – naročito su evidentne teškoće u koncentraciji za teme koje ne okupiraju pacijenta. S druge strane, prisutan je povišen tenacitet, jer je pažnja bolesnika usmerena ka samome sebi, pa je vigilnost značajno redukovana.

4) Pamćenje – postoji oštećenje po tipu tzv. kvalitativnog poremećaja pamćenja u smislu postojanja naknadno izvrnutog sećanja. Pod uticajem snažne tuge, bolesnik se seća događaja iz prošlosti u izvrnutom svetlu. Za mnoge događaje i neuspehe, lične i porodične, bolesnik sam sebe optužuje (negativna interpretacija). Nekada se bolesnici žale na gubitak sećanja kao znak opšteg propadanja – to je tzv. depresivna pseudodemencija.

5) Opažanje – poremećaji opažanja često postoje kod teških depresija. Ponekad ideje grešnosti i samoprebacivanja mogu da prerastu u perceptivne obmane, najčešće slušne iluzije, pa i halucinacije, pri čemu bolesnik “čuje” da i drugi o njemu govore kao o grešnom čoveku isl.

6) Nagoni – sniženi su gotovo svi nagoni. Sniženje nagona za življenjem je izraženo u vidu tendencije ka suicidu (15% bolesnika od teške depresije izvrši suicid, a 50-70% svih suicida se odnosi na depresije). Snižen je nagon za ishranom, što je praćeno gubitkom telesne mase (gubitak najmanje 5% ili više od telesne težine tokom poslednjeg meseca). Smanjuje se i seksualna želja. I povišen apetit (baš kao i prekomerno spavanje) je depresivni ekvivalent (kompenzatorni sindrom – uživanje u hrani zbog nedostatka drugih zadovoljstava). Neki autori ove simptome nazivaju biološkim (somatskim) znacima depresije (gubitak libida, gubitak apetita sa gubitkom telesne težine, insomnia, anhedonia, dnevne varijacije raspoloženja, oštećenje koncentracije, psihomotorna usporenost ili agitacija).  Poremećaji spavanja mogu biti: teško uspavljivanje, buđenje u toku noći i rano jutarnje buđenje (najmanje 2 sata pre uobičajenog). Po psihoanalitičkom tumačenju san je simbol smrti, a depresivni bolesnik se u suštini boji smrti, i zato ne spava čak ni onda kada su suicidalne ideje manifestne. Ima mišljenja da je i prekomerno spavanje ponekad znak maskirane depresije i poseban mehanizam odbrane liočnosti. Diferencijalno dijagnostička analiza nesanice: otežano uspavljivanje i buđenje u toku noći upućuju na anksioznost, dok rano jutarnje buđenje opredeljuje u pravcu depresije.

7) Volja – kod depresivnog sindroma postoje oštećenja volje u smislu hipobulije ili abulije (sniženja do gašenja voljne delatnosti). Depresivni bolesnik je bez energije i nesposoban da završi brojne obaveze koje ima i koje je do tada lako i brzo obavljao. Radi sa teretom i poslove ostavlja nezavršene, što pacijenti pogrešno tumače nekim fizičkim oboljenjem. Ponašanje je karakteristično- zavisnost od drugih, socijalno povlačenje, psihomotorna usporenost, ponekad agitacija. Sniženi su svi vitalni dinamizmi, prisutan je osećaj beznadežnosti, a zavisnost od drugih osoba usled slabljenja voljne delatnosti pojačava utisak kod pacijenta da je na teretu ljudima oko sebe, što dovodi do narastanja osećaja krivice. Moguća je i pojava depresivnog stupora, odsustva svake inicijative, odsustvo želje i potrebe za uzimanjem hrane i za verbalnom komunikacijom. Za depresiju je karakteristična psihomotorna retardacija, usporenost motornih kretnji (ali je moguća i agitacija). Takvu depresiju nazivamo inhibovanom depresijom (ako predominira agitacija tada se naziva agitirana depresija). Prisutan je uočljiv gubitak energije i zamor gotovo svakog dana, bolesnik se žali da nema volje ni energije ni za obavljane najelementarnijih poslova. Po ceo dan sedi ili leži, zapostavlja spoljni izgled, spontano često ne progovara ni reč.

8 i 9) Svest i inteligencija – svest nije oštećena, orijentacija je očuvana. Inteligencija i fond znanja nisu oštećeni (depresivna psihoza ne vodi u demenciju).

10) Kritičnost – bolesnici su veoma kritični u odnosu na okolinu, čak i potencirano (strog Superego), što može imati negativne reperkusije.

11) Uvid (uviđavnost) u bolest – postoji dobar uvid bolesnika u svoje stanje i saznanje da je bolestan. Vremenom hronični bolesnici prepoznaju ulazak u “minus fazu” i, budući da je obično mučno doživljavaju, sami blagovremeno traže pomoć.

12) Vegetativna simptomatologija – uobičajene su žalbe depresivnih bolesnika na brojne telesne simptome (bolovi u leđima, gastrointestinalne tegobe– naročito kod maskirane depresije).

Vegetativna simptomatologija je ponekad takođe izražena:

– usporen puls (ako ne dominira osećanje straha)

– oslabljena sekrecija pljuvačke i suza

– usporen motilitet organa za varenje sa gotovo obaveznom opstipacijom

– vaskularni poremećaji u vidu cijanoza i hladnoće ekstremiteta

– gubitak menstruacije ili poremećaj menstruacionog ciklusa

Poremećaji raspoloženja

Posted on by Dr Milan Popović

Raniji nazivi: poremećaji afektiviteta, afektivne psihoze, manično-depresivne psihoze isl.

Dok većina ljudi povremeno doživljava epizode tuge, u zavisnosti od njihove ličnosti i stila života, klinička depresija je mnogo teža i trajnija od ovih prolaznih epizoda. Bolesnici se razlikuju po specifičnim manifestovanim simptomima. Kod nekih bolesnika simptomi su pretežno neurovegetativnog tipa, sa poricanjem osećanja tuge. Ostali se mogu u početku žaliti na egzistencijalni strah i kasnije priznati postojanje drugih simptoma. Bolesnik često može i minimizirati simptome ili ih vezivati za specifičan događaj u životu. U nekim slučajevima članovi porodice mogu prvi da primete simptome, dok ih sam bolesnik poriče. Društvena i profesionalna disfunkcija i depresivni simptomi ne moraju se uvek poklapati. Individualne varijacije zahtevaju od kliničara da izvrši sveobuhvatnu procenu svakog bolesnika sa potencijalnim afektivnim poremećajem. Visoka učestalost depresije, ozbiljan morbiditet u vidu samoubistva, kao i potencijalna korist od lečenja samo podvlače ovu potrebu.

Osnovni simptom – iz grupe psihičkih funkcija dominantno je oštećenje emocija, naročito raspoloženja, u smislu hipertimije (patološki povišenog afektivnog reagovanja), tj. misli se na bolesnu tugu – depresiju, ili bolesnu veselost – euforiju. Izraz patološki se koristi zato što ne postoji razumljiv razlog za manično, odnosno depresivno raspoloženje.

Raspoloženje predstavlja trajni emocionalni ton koji se javlja na normalnom kontinuumu od tužnog do sretnog.

Kod poremećaja raspoloženja na nivou psihoza, mehanizam otuđenja od realiteta je na bazi poremećenog raspoloženja, koje tako snažno utiče na kognitivne funkcije da dovodi do “gubitka testa realnosti” (pod uticajem bolesnog raspoloženja pogrešno se tumači realnost).

Većina autora se, vezano za klasifikaciju ovih oboljenja, slaže da se može govoriti o bipolarnom afektivnom poremećaju, o maničnoj epizodi odn. unipolarnoj maniji, i o izolovanim različitim modalitetima depresivnog ispoljavanja.

ICD-10 klasifikacija:

F30 – Mania, hypomania, mania non psychotica, mania psychotica

F31 – Psychosis affectiva, typus bipolaris

F32 – Depressio, gradus levis, moderati, majoris, psychoticum, non

psychoticum

F33 – Depressio reccurens, gradus levis, moderati, majoris, psychoticum,

non psychoticum

F34 – Dysordines thymici permanens (stalni poremećaji raspoloženja)

cyclothymia, dysthumia

EPIDEMIOLOGIJA:

Prevalenca ove grupe poremećaja je:  – ciklotimija                     2%

– bipolarni poremećaj       2,5%

– distimija                        5-6%

– unipolarna depresija   15-25%

Incidenca u SAD pokazuje:

– 8% muškaraca i 13% žena postanu depresivni

– 15% osoba preko 65 godina ima simptome depresije

– 25% svih suicida otpada na starije od 65 godina

– 60% svih suicida otpada na depresije (još 15-20% se odnosi

na depresivni komorbiditet)

– 15% depresivnih bolesnika izvrši suicid

– žene češće pokušavaju, a muškarci češće realizuju suicid

– postoji visok rizik od suicida i u maničnoj fazi

– 4% osoba koje su izvršile suicid imaju u anamnezi i ubistvo

Epidemiološki podaci ukazuju da se unipolarna depresija javlja dva puta češće kod žena, dok je bipolarni poremećaj podjednako zastupljen kod oba pola. Prva pojava ataka bolesti kod unipolarne depresije je u 40. godini (često počinje i u starosti), a srednje vreme prvog ataka bolesti kod bipolarnog poremećaja je 21. godina (kod muškaraca to je obično manična faza, a kod žena depresivna).

Karakterističan je porast oboljevanja tokom vremena u svim uzrasnim grupama. Uzrast u kome ova bolest započinje pomera se ulevo, ka kasnim dvadesetim godinama života. Mada je i dalje perzistentna razlika u oboljevanju polova, sa dvostruko do trostruko češćim oboljevanjem žena u svim uzrastima, razlika se smanjuje zahvaljujući većem porastu rizika oboljevanja među mlađim muškarcima u odnosu na mlađe žene.

Faktori rizika: a) pol  (rizik je veći kod žena)

  1. b) uzrast (najviša prevalenca unipolarne depresije zapažena

je u ranom odraslom dobu)

  1. c) rasa i etnička pripadnost (neznatne razlike)
  2. d) socioekonomski status (niži nivo obrazovanja i

nezaposlenost predstavljaju faktore rizika)

  1. e) urbano-ruralne razlike (po nekim studijama niža je

prevalenca depresije u ruralnim u odnosu na urbana

područja)

  1. f) bračni status (osobe koje žive u braku imaju najniži, a

osobe koje žive same, kao i razvedene osobe, imaju

najvišu prevalencu unipolarne depresije)

 

ETIOPATOGENEZA:

  1. I) Genetika

– Kod 60-80% obolelih od bipolarnog poremećaja postoji hereditarna predispozicija

– Ako je jedan roditelj oboleo od poremećaja raspoloženja tipa rekurentne teške depresije, 28% potomaka će imati poremećaj raspoloženja

– Odnos hereditarne usklađenosti monozigotnih prema dizigotnim blizancima je 65 – 14%, a i studije usvojenih blizanaca ukazuju na visoku konkordantnost naslednih činilaca

– Kod unipolarnih depresija procenti su nešto niži, ali dovoljno veliki da se može zaključiti da je nasledna predispozicija evidentna

– Genetska istraživanja potvrdile su sledeće modela nasleđivanja:

  1. a) kod kliničkih formi sa izraženim maničnim fazama u pitanju je dominantni gen na X-vezanom lokusu, ili autozomno-dominantni tip nasleđivanja (diminantni gen za autozomno selektivno nasleđivanje)
  2. b) kod depresivnih formi ovog oboljenja u pitanju je metacentrični hromozom br. 1 i mozaicizam (u novije vreme naglasak se stavlja na promene hromozoma br. 11 i 18 – izgleda da daltonizam ide udruženo sa bipolarnim poremećajima raspoloženja). Moguća mesta gena vezanih za nastanak poremećaja raspoloženja su na hromozomima 5, 11 i X hromozomu)

– Po nekim istraživanjima: ako su oba roditelja bolovala od bipolarnog poremećaja, verovatnoća da će njihova deca dobiti to oboljenja kreće se oko 60%, a ako je samo jedan roditelj bio bolestan – 20%, uz verovatnoću da će i ostali potomci pokazivati znake poremećaja ličnosti  (kod bipolarnih poremećaja hereditet je izraženiji nego kod unipolarnih- 50% bolesnika sa rekurentnom depresijom ima bliske srodnike sa poremećajima raspoloženja, a čak 90% onih sa bipolarnim poremećajem ima to isto)

– Značajna uloga naslednog faktora opravdava izraz endogen kod ove vrste oboljenja

– Preciznija genetska istraživanja u oblasti bipolarnog poremećaja raspoloženja svode se na iznalaženje različitih genetskih markera, kojima bi se jednostavnije mogao pratiti vid genetske transmisije. Genetski markeri se dele na markere povezanosti i markere vulnerabilnosti.

  1. a) Markeri povezanosti se odnose na gene poznatog lokusa koji determinišu određene biološke osobine, a nalaze se u blizini specifičnog gena, koji je odgovoran za nasleđivanje bipolarnog poremećaja raspoloženja. Na ovaj način, praćenjem određenih poznatih osobina moguće je pratiti i transmisiju samog poremećaja
  2. b) Markeri vulnerabilnosti nisu samo anatomski, već su i funkcionalno povezani sa genima za prenošenje poremećaja raspoloženja. Enzimi koji metabolišu monoamine spadaju u markere vulnerabilnosti, a to su trombocitna MAO, 5-HIAA (5-hidroksiindolsirćetna kiselina, metabolit serotonina), alfa i beta adrenergički receptori, muskarinski receptori
  3. II) Pol, premorbidna struktura, konstitucija

– Znatno češći kod žena (odnos je 2:1), s tim što se bipolarni poremećaj u približno istom broju javlja kod oba pola

– Češći kod viših socioekonomskih grupa (za raliku od SCH gde je obratno)

-Bipolarni poremećaji su znatno češći kod osoba sa ciklotimnom strukturom ličnosti

– Ostale karakteristike premorbidne strukture ličnosti: ekstrovertnost, komunikativnost, socijabilnost, ali više kompulzivno nego spontano, bez smisla za introspekciju, vesele prirode, preduzimljivi

– Mnogi bolesnici imaju pikničku konstituciju (Krečmerov izraz, odgovara apoplektičkom habitusu po Hipokratu): osobe kratkog trupa i vrata, debele, široke glave i lica, sa širokim telesnim šupljinama

BIOHEMIJSKE TEORIJE NASTANKA POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

Smatra se da su u etiologiji poremećaja raspoloženja najvažniji biogeni amini, naričito monoamini- noradrenalin i serotonin, kao i dopamin i acetilholin.

  1. a) Kateholaminska hipoteza nastanka centrira ulogu noradrenalina. Naglašava se da je MHPG (3-metoksi,4-hidroksi-fenil-etilen glikol) najvažniji metabolit noradrenalina u mozgu. Mnogi istraživači su utvrdili da je koncentracija MHPG u urinu snižena za vreme depresije, a da je viša za vreme remisije ili manične faze. To bi značilo da se depresija karakteriše smanjenjem noradrenergičke aktivnosti. Kada je reč o samom mehanizmu nastanka, izgleda da aktivacija beta-2 adrenergičkih receptora smanjuje količinu oslobođenog noradrenalina, a važno je i ponovno preuzimanje (reuptake) noradrenalina u sinaptičkoj pukotini od strane presinaptičkog neurona. Isto tako, nadjeno je da je kod depresivnih bolesnika poremećena funkcija tirozin hidroksilaze, enzima koji je odgovoran za sintezu noradrenalina. Biohemijska istraživanja poremećaja raspoloženja, pre svega depresija, dovela su do pretpostavke o postojanju dva tipa biohemijski raznorodnih depresija: tip A (manja urinarna ekskrecija MHPG) i tip B (viša urinarna ekskrecija MHPG), što ima odgovarajuće reperkusije u izboru terapije.
  2. b) Indolaminska hipoteza sugeriše da se kod obolelih od poremećaja raspoloženja smanjuje funkcionalni nivo moždanog serotonina (teza o smanjenju broja S-2 receptora). Glavni serotoninski metabolit je 5-HIAA (5-hidroksi-indol-sirćetna kiselina), koja je kod depresija u smanjenoj koncentraciji u cerebrospinalnom likvoru. I određivanje koncentracije 5-HIAA može imati značaja pri izboru terapije (pacijenti sa manjom koncentracijom 5-HIAA u cerebrospinalnom likvoru daju bolji terapeutski odgovor na hlorimipramin).

Po novijim radovima, monoaminski prekursori – tiramin i triptofan ne poboljšavaju depresiju, dok amfetamin i kokain, koji su takođe inhibitori riaptejka, suštinski nemaju antidepresivno dejstvo. S druge strane, neke supstance koje nemaju dejstvo na riaptejk monoamina, imaju evidentan antidepresivni učinak, npr. mianserin, mirtazapin, iprindol.

Od ne manje važnosti je i uloga dopamina. Odavno se zna da je depresija česta kod Parkinsonove bolesti, a smanjena aktivnost dopamina je i u vezi sa smanjenom motivacijom i vitalnim funkcijama (nagonima), koji su uočljivi kod depresije. Dopaminergička hiperaktivnost se povezuje sa hipeaktivnošću maničnih bolesnika.

Uočeno je da i GABA ima određenu ulogu u nastanku poremećaja raspoloženja (nađena je smanjena koncentracija u cerebrospinalnom likvoru kod depresije), što objašnjava zašto su ponekad benzodiazepini korisni u kupiranju anksioznosti, koja je gotovo redovan pratilac ovih poremećaja.

Noradrenergička transmisija učestvuje u medijaciji poremećaja raspoloženja. Inhibicija ponovnog preuzimanja noradrenalina povećava količinu noradrenalina u sinaptičkoj pukotini, što stimuliše postsinaptičke receptore

Pojačana aktivnost serotonina povezana je sa poboljšanjem raspoloženja i spavanja, kao i oblikovanja seksualne aktivnosti (posebno izostajanje orgazma), dok se smanjena aktivnost povezuje sa slabom kontrolom impulsa, depresijom i insomnijom.

Modulirajuću ulogu kod poremećaja raspoloženja imaju i neuropeptidi – endogeni opijati enkefalini i endorfini (somatostatin, supstanca P, vazopresin, oksitocin, vazoaktivni intestinalni peptid – VIP).

BIOLOŠKE OSNOVE POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

Biološki faktori:

  1. a) neurohemijski – snižena je aktivnost biogenih amina

(SE, NA, DO) u depresiji, dok im je aktivnost

pojačana u maniji. Menjaju se nivoi metabolita

biogenih amina (5-HIAA iz SE, HVA-

homovanilinske kiseline iz DO, MHPG iz NA) u

krvi, urinu i cerebro spinalnoj tečnosti.

  1. b) hormonski – verovatno su posledica poremećaja u

ulazu biogenih amina u hipotalamus. Hipotalamičko-

hipofizno-adrenalna osovina hiperaktivna je kod

depresije, što dovodi do povećane sekrecije

kortizola. U depresiji takođe dolazi do smanjenog

otpuštanja tiroidno stimulirajućeg hormona (TSH),

sniženja nivoa hormona rasta (GH), sniženja nivoa

folikul stimulirajućeg hormona (FSH), sniženja

nivoa luteinizirajućeg hormona (LH) i sniženja nivoa

testosterona. Imunološki odgovor je redukovan i kod

manija i kod depresija.

Biohemijski supstrat za depresiju vezuje se za poremećaje ravoteže serotonergičkih, adrenergičkih, pa i dopaminergičkih i holinergičkih mehanizama.

Inhibitori MAO svoju antidepresivnu ulogu ostvaruju tako što blokiranjem dejstva MAO (koja razgrađuje NA) dovode do povećanja noradrenergičke transmisije. S’ druge strane, klasični, npr. triciklični antidepresivi dovode do istog efekta, ali blokadom ponovnog preuzimanja (“reuptake”) noradrenalina iz sinaptičke pukotine i presinaptičko vlakno. Kada je blokiran “reuptake” određenog neurotransmitera, tada njegova količina u sinaptičkoj pukotini raste, i tako se povećava njegova aktivnost. Lokus ceruleus je centralno mesto noradrenergičkih neurona. Nalazi se bilateralno na svodu 4. moždane komore i ima oko 40.000 noradrenergičkih neurona. Iz lokus ceruleusa putevi idu praktično ka celom mozgu, uključujući i cerebelum i hipotalamus. Efekti noradrenalina se odvijaju preko dve klase NA-receptora: alfa i beta, koji se dalje dele na alfa 1, alfa 2, beta 1 i beta 2. Noradrenergička transmisija učestvuje u medijaciji poremećaja raspoloženja. Klonidin je agonist alfa 2 raceptora, što može imati ulogu u smanjenju fizioloških simptoma opijatske apstinencije, dok smanjenje osetljivosti (desenzitizacija) kortikalnih beta receptora igra ulogu u efektima antidepresiva. Sve je više dokaza o značajnoj povezanosti i međusobnom uticaju neurotransmiterskih sistema. Tako se pokazuje da noradrenergički sistem modulira dopaminergički na takav način da abnormalnosti noradrenergičkog sistema predisponiraju frekventniju egzacerbaciju SCH simptomatologije kod obolelih.

Rafe nuklei, koji se nalaze oko akveduktusa u srednjem mozgu, su centralno mesto neurona bogatih serotoninom. Projektuje se u široke regione celog mozga – bazalne ganglije, temporo-limbički region, hipotalamus, cerebelum. Serotonin je opšti modulator brojnih aktivnosti, a naročito raspoloženja. S-neuroni sa svojom inervacijom ka talamusu i moždanom korteksu igraju ulogu u hitnosti (spremnosti), a serotoninski efekti na limbički sistem igraju ulogu u oblikovanju raspoloženja, anksioznosti i agresije (kontrola impulsa), kao i u regulaciji bola (preko kičmene moždine). Pojačana aktivnost serotonina je udružena sa poboljšanjem raspoloženja i spavanjem, ali i oblikovanjem seksualne aktivnosti (posebno izostajanje orgazma), dok se smanjenje aktivnosti povezuje sa slabom kontrolom impulsa, depresijom i smanjenim spavanjem.

PSIHODINAMSKE TEORIJE U ETIOPATOGENEZI

POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

1) Gubitak značajne osobe u detinjstvu (npr. smrt jednog od roditelja do 10-e godine života), naročito ako se imao ambivalentan stav prema toj osobi (uloga u genezi bipolarnih poremećaja). Rana trauma utiče da osoba postane zavisna, skučena, ljuta i predisponirana za depresiju (samopouzdanje je oskudno, postoji ubeđenje da nije dobar i da ga niko ne voli)

2) Po većini psihodinamskih pristupa, manična faza bi bila pokušaj za prevazilaženje depresije, zapravo jedna vrsta reaktivne formacije depresivnog raspoloženja ili “beg u aktivnost”

3) Psihoanalitički orijentisana tumačenja stavljaju težište na poremećaj odnosa između Ega i Superega. Naročito se okrivljuje strog, rigidan Superego koji, sa svojim komponentama Ego-idealom i savešću, dovodi do gubitka pacijentovog samopoštovanja. Ego-ideal postavlja ciljeve čija realizacija se doživljava kao uslov za samopoštovanje, a savest nastupa kao čuvar protiv svega što bi okrnjilo Ego-ideal. Ako Ego-ideal postavlja prevelike zahteve koje Ego ne može da ispuni – najpre se javljaju bol i bes, koji su neprihvatljivi zbog rigidnosti Superega, te je rezultat depresivnost i mržnja usmerena ka sebi.

4) Depresija se može javiti i kod vulnerabilnog, slabog Ega, npr. kod nesamostalnih osoba. Takvim ličnostima je potrebno i suviše mnogo, pa većina potreba ostaju hronično nezadovoljene. Otuda se kod depresije često događa i preplitanje ljutnje i frustracije.

5) Po nekim psihoanalitičkim teorijama zavisnost je značajna u psihodinamici depresija – stalna pojačana potreba za negom, pažnjom, pohvalom, podrškom. Ova zavisnost je elemenat fiksacije na oralnom stadijumu razvoja, kada je pojačana potreba za zavisnošću od objekta koji pruža oralnu gratifikaciju.

6) Slična prethodnoj je i teza o neravnomerno doziranoj ljubavi i nežnosti u detinjstvu, ali i ambivaletnom stavu prema objektu. Depresija se tako javlja kao strah od gubitka objekta ljubavi (majke npr) ili ljubavi uopšte (“depresija je očajnički krik za ljubavlju”).

7) Koncepcija da je depresija nesvesno neprijateljstvo okrenuto ka sebi ima izvesnu ulogu i u objašnjenju impulsa ka samoubistvu (“retroflektirana agresivnost”). U ovoj pojavi značajan je i rigidan Superego, koji sprečava da se agresivne neprijateljske tendencije ispoljavaju ka vani, već ih usmerava ka unutra, ka sebi, što rezultuje depresijom

8) Ima mišljenja da mazohističko trpljenje ponekad ima indirektnu odbrambenu vrednost, i da je često samo način da se bolesnik zaštiti od preteće opasnosti. Tako je mazohizam, u stvari, i manevar kojim se teži postizanju dominacije i povećanju zahteva od okoline.

9) Osećanje krivice, koje gotovo uvek prati sliku depresije, pominje se i kao uzrok. Depresija postaje kazna za postignutu mržnju, agresivnost ili neprijateljstvo, što je i stvorilo osećaj krivice.

10) Po kognitivnim teorijama, važniji je uticaj svesnih faktora na Ego, nego nesvesnih konflikata. Ukazuje se na razvoj negativnog pogleda na sebe i okolinu. Fokusiranje negativnih sadržaja dovodi do Bekove trijade (bespomoćnost, beznadežnost, bezvrednost). Otuda u terapijskom procesu učenja treba identifikovati negativne obrasce mišljenja.

11) Slične su i bihejvioralne teorije koje govore da je depresija “naučena bespomoćnost” i da pacijent neće izbegavati takva stanja iako mu se za to pružaju mogućnosti. Bihejvioristi takođe smatraju da smanjenje i promena u socijalnim pozitivnim stimulacijama koje podrazumeva adaptabilno ponašanje, mogu da budu uzrok nastanka depresije (poput npr. gubitka drage osobe što je istovremeno gubitak jednog izvora pozitivnih životnih stimulacija – ovo se više odnosi na reaktivne depresije).

12) Izučavanje porodica obolelih od bipolarnog poremećaja pokazuje u većem procentu veliki raskorak u socijalnom poreklu i obrazovanju između roditelja. Obično postoji veća tendencija za identifikacijom sa roditeljem koji je na nižem statusu, što vodi ranije pominjanoj ambivalenciji prema roditeljima. Dete se obično oseća nelagodno, jer se pred njega postavljaju veliki zahtevi i nerealna porodična očekivanja, što dalje dovodi do pojave vulnerabilnosti i senzitivnosti, a što može odvesti u depresiju.

MODALITETI ISPOLJAVANJA POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

1) Bipolarni poremećaj raspoloženja

  1. a) Manična faza, manija
  2. b) Depresivna faza, depresija

2) Stalni (perzistentni) depresivni poremećaj

  1. a) Ciklotimija
  2. b) Distimija

3) Maskirane depresije

4) Psihotične reaktivne depresije

5) Involutivna melanholija

6) Ostali depresivni poremećaji  – povratni depresivni poremećaj

– kratke depresivne epizode

– sezonske depresije

Homeseksualizam

Posted on by Dr Milan Popović

Po definiciji homoseksualna osoba je ona koja iz navike ili po sopstvenom izboru postiže sexualno zadovoljstvo sa osobom istog pola. Ova definicija isključuje slučajne, manje više eksperimentalne seksualne aktivnosti izmedju osoba istog pola, što se vidja u adolescenciji, a isključuje i homoseksualne aktivnosti u situacijama „nedostatka“ osobe suprotnog pola (zatvori – „prividna homoseksualnost“).

Epidemiološki podaci se razlikuju od zemlje do zemlje (SAD oko 3 – 10% muškaraca i 1 – 3% žena). Muške homoseksualne osobe su mnogo češće promiskuitetne, dok su žene u znatno stabilnijem partnerskom odnosu.

U genezi homoseksualizma se pominju mnogobrojni faktori. To su, pre svega, konstitucionalni faktori, hereditarna endokrina abnormalnost (posebno prenatalno, u intrauterinom periodu, u prva tri meseca kada dolazi do androgenizacije mozga, te se stoga danas homoseksualizam smatra varijetetom ljudske prirode, a ne poremećajem), zatim dogadjaji u falusnom stadijumu razvoja koji mogu igrati veoma značajnu ulogu (nezadovoljavajuće razrešenje Edipalne situacije, što može dovesti do straha od osoba suprotnog pola ili straha od konkurencije sa osobama istog pola). Odredjenu ulogu mogu imati i greške roditelja u procesu seksualnog vaspitanja (ponavljanje da nisu dobili dete željenog pola, zabrana ranih heteroseksualnih kontakata i sl.). nekada uzročni faktor može biti i homoseksualna agresija odraslog ili rano seksualno uzbudjenje sa odraslom homoseksualnom osobom.

Iako su danas biohemijska genetska istraživanja dominantna u analizi homoseksualizma (promena nivoa prenatalnih seksualnih hormona, tj. povećanje androgenih hormona kod žena i smanjenje kod muškaraca dovode do anatomskih promena u nekim od jedara hipotalamusa), psihoanalitičke teorije još uvek egzistiraju i na neki način mogu da objasne složene procese razvoja seksualnosti, kako normalne , tako i one koji to nisu.

Prema psihoanalitičkoj teoriji, kastracioni strah igra značajnu ulogu u nastanku u homoseksualizma. Ženski polni organi za njih su „instrumenti za kastriranje“. Ipak, odbacivanje žene je samo genitalno, muški homoseksualci imaju medju ženama dobre prijateljice i jako ih poštuju. Većina muških homoseksualaca ne može da se oslobodi biološke želje za ženama , ali pošto ne mogu podneti pomisao o postojanju bića bez penisa, oni traže „falusne žene“ (biraju dečake sa maksimumom ženskih crta). Sa druge strane, vrlo često muški objekti homoseksualaca pokazuju izvesne karakteristike pacijentove majke ili sestre.

Budući da šok od kastracije potiče od gledanja ženskih genitalija, on je glavni faktor koji čini ženski pol neprihvatljivim za muške homoseksualce.

Kod ženskog homoseksualizma se uočavaju slične pojave kastracionog kompleksa. Kod ženske homoseksualnosti prisutna su dva etiološka faktora:

  1. Odbijanje heteroseksualnosti koje proizilazi iz kastracionog kompleksa
  2. Privlačnost zbog preterane fiksacije za majku

Gledanje penisa može stvoriti strah od silovanja koji pokreće razmišljanja i emocije o razlici u fizičkom izgledu. Ove misli i emocije mogu poremetiti sposobnost seksualnog uživanja do te mere da je zadovoljstvo moguće samo ukoliko nema suočavanja sa penisom. Kod ženskog homoseksualizma isključivanje muškog polnog organa može se realizovati i regresijom. Prvi objekat svakog ljudskog bića je majka. Ukoliko je heteroseksualnost blokirana, moguće je oživeti primarnu homoseksualnost regresijom.

Homoseksualni partneri često medjusobno menjaju uloge, dok je kod nekih parova jedan uvek aktivan, a drugi pasivan. Istraživanja pokazuju da je oko 60% ženskih homoseksualaca imalo heteroseksualna iskustva, dok ovo stoji za tek 20% muških.

Prema novijim seksološkim klasifikacijama „homoseksualizam per se“ se ne smatra poremećajem ukoliko ne dovodi do poremećaja u interpersonalnom, profesionalnom i socijalnom funkcionisanju. Medjutim, ako postoji poremećaj seksualnog sazrevanja, tj. ako postoje psihološki problemi (nesigurnost oko svog polnog identiteta, seksualne orjentacije ili ponašanja) tada homoseksualizam treba uključiti u mentalne poremećaje.

Ego distoni homoseksualizam tj. Ego distona seksualna orjentacija je „dijagnostička fijoka“ za stanje kada osoba nema sumnju i nesigurnost oko svoje seksualne preferencije, ali bi želela da su one drugačije, tj. tu je naglasak na Egu koji je nesposoban da prihvati takvo stanje, što radja konflikte i zahteva tretman.

Posebna kategorija je „poremećaj polnog sazrevanja“ i podrazumeva situacije u kojima osoba nije sigurna oko svog polnog identiteta ili polne orjentacije, što uzrokuje depresiju ili anksioznost. Poremećaj je češći kod adolescenata, ali se javlja i kod odraslih osoba koje posle stabilne polne orjentacije otkrivaju da se njihova polna orjentacija menja.