Anskioznost se deifiniše kao difuzna, unutrašnja, slobodno lebdeća napetost, koja nema realnu opasnost, tj. nema spoljašnju opasnost, što je bitno razlikuje od straha. Strah uglavnom ima spoljašnji objekat. Anksioznost ima unutrašnju opasnost, i time ona predstavlja reakciju na tu, unutrašnju opasnost (intrapsihički konflikt, impuls neprihvatljiv za Ego, potisnute misli..).

Za Frojda, anksioznost je stanje napetosti i uznemirenosti pred unutrašnjom opasnošću. Nju izazivaju potisnuti sadržaji koji nisu ni u kakvom direktnom odnosu sa postojanjem spoljašnje opasnosti.

Za K.Hornaj anksioznost je emocionalna reakcija na unutrašnju opasnost. Osoba se oseća bespomoćno a ne zna šta se dogodilo. Ona uvodi i pojam „bazične anksioznosti“ koja se formira rano u detinjstvu i izražava se osećajem bespomoćnosti, sićušnosti, napuštenosti i ugroženosti u svetu koji je spreman da napada, optužuje, kleveta, obmanjuje i zavidi.

Salivan je definiše kao intenzivno i neprijatno stanje tenzije nastalo usled neslaganja u interpersonalnim relacijama.

Egzistencijalno orjentisani psihijatri pominju „egzistencijalni“ strah koji predstavlja suštinu čovekovog življenja, zbog stalnog proživljavanja smrti.

Šira definicija anksioznosti bi predstavljala specifične promene na psihološkom, psihomotornom i vegetatvnom planu ličnosti.

1. Psihopatološka simptmatologija podrazumeva stanje unutrašnjeg nemira i napetosti, bespomoćnost, osećaj vitalne ugroženosti i izloženosti nečemu što preti, izvesnu sapetost i strepnju. Uključuje i razdražljivost, nesanicu, teškoće u koncentraciji. Odlikuje se subjektivnim doživljajem nedefinisanog straha, a ispoljava se povišenom psihičkom tenzijom.
2. Psihomotorna simptomatologija se karakteriše stanjem motornog nemira, tremorom, promenom mimike, zamorom
3. Vegetativna simptomatologija  nastaje kao posledica preterane aktivnosti autonomnog nervnog sistema (KVS, respiratorni sistem, vazomotorni, digestivni, urogenitalni-ubrzani puls, pojačano znojenje, proširene zenice).

Normalna i patološka anksioznost

Anksioznost je do izvesnog stepena obično iskustvo koje poznaje svaki čovek (neizvesnost za zdravlje porodice, napetost pre suočavanja sa teškom situacijom, „trema“ pred značajne nastupe).

Svako iskustvo anksioznosti ima svoje somatske manifestacije: palpitacije, drhtanje, „knedla“ u grlu, bol u želucu, crevni i urinarni poremećaji- organizam je u stanju uzbune. Nivo mentalne budnosti je do izvesnog stupnja povišen.

Normalno doživljena anksioznost ne angažuje previše osobu, ona se i dalje oseća relativno komforno, nema znakova osiromašenja u svom življenju, a sposobnost slobode odlučivanja nije ugrožena. Osoba poseduje kapacitete da se suoči sa izvorom strahovanja, uglavnom ga stavlja pod kontrolu i na taj način prevazilazi.

Izgleda da u dijalektičkom kvalitativnom skoku od normalne ka  patološkoj  anksioznosti ulogu ima biološka predispozicija (usaglašenost stope anksioznosti kod monozigotnih blizanaca iznosi 50%). Novijeg je datuma i teza o postojanju specifičnih receptora za anksioznost.

Patološku anksioznost karakteriše izvesna iracionalnost, nemogućnost identifikovanja unutrašnje opasnosti. Konflikt je nesvestan , a briga jesno izražena, stalna i snažna, teška za kontrolu i udružena sa uočljivim oštećenjem opšteg funkcionisanja i distresom.

Psihodinamika  anksioznosti

• Faktor koji se najčešće pominje kao krucijalan u nastanku anksioznosti je strah od nečega u budućnosti, anticipacija budućnosti. Smatra se da iskustvo anksioznosti uvek podrazumeva kategoriju budućnosti i da predstavlja predvidjanje nečega što tek treba da se dogodi (anticipacija). Pomisao na ishod drugačiji od očekivanog unosi u čoveka osećaj neizvesnosti i anksioznosti, jer anksioznost nije ništa drugo do psihološko stanje u kom čovek zamišlja svoju budućnost. A ona je uvek neizvesna, nesigurna, nepredvidiva, neodredjena. U prilog tezi o anticipaciji budućnosti govori i podatak da se anksioznost kod nekih osoba prevazilazi ako se nauče da funkcionišu po principu „ovde i sad“.
• Sledeći momenat od značaja u genezi anksioznosti je strah od gubitka objekta, tj.ljubavi objekta. Pomisao da se može ostati bez ljubavi objekta dovodi do intenzivnog unutrašnjeg nemira i napetosti, i daje za pravo onim autorima koji u prvi plan stavljaju emocionalni, a ne racionalni aspekat anksioznosti. To je tzv. separaciona anksioznost, fenomen izuzetno značajan u detinjstvu.
• Poseban značaj u genezi anksioznosti imaju interpersonalne relacije. Anksioznost nastaje kao posledica ugroženosti čovekovih interpersonalnih odnosa i doživljaja preteće opasnosti i bespomoćnosti vezane za isključenje iz zajednice (slom geštalta MI)
• Anksioznost može nastati i kao odgovor na opasnost nagonske prirode,  efekat indukovan tenzijom na relaciji Id – Ego. Već je pomenuto Frojdovo shvtanje anksioznosti kao „poremećaja odvodjenja seksualnog uzbudjenja“.  On zastupa tezu da neutrošene sex materije i energija toksično provociraju anksioznost. Sa druge strane navodi tezu o preobraćanja libida u strah. Po njoj, do osujećenja libidalnog pražnjenje dolazi iznutra (kao posledica potiskivanja neprihvatljivih libidalnih zahteva, zbog straha od kazne Superega) što uzrokuje da neiskorišćena sex energija bude potisnuta i preobraćena u strah.
• Ideja o potiskivanju konflikta u nesvesno je dominantna u teorijama o anksioznosti, odnosno strahu. Ideje, želje, sećanja, podsticaji, uglavnom sex ili agresivne prirode neprihvatljive za Ego bivaju potisnute. Zbog stalne potrebe Ega da održi homeostazu, izmedju ostalog i procesom potiskivanja, anskioznost se može shvatiti i kao  adaptivni mehanizam traženja ekvilibrijuma. Za razliku od neurotične, normalna ličnost ima konstatntan psihodinamski balans izmedju odbrambenih struktura Ega, Ida, Superega i spoljašnje sredine.
• Anksioznost se može pojaviti i kao egzistencijalistička nespremnost i nevoljnost čoveka da prihvati neizbežnost sopstvene smrti. Drugi aspekt straha od smrti bio bi strah od „ne biti Ja“. Osoba je nepripremljena za svoju socijalnu ulogu („bespomoćno dete“), a često i osujećena pri pokušaju individualnog izraza. Nesigurnost izmedju alternative „biti neko“ i „ne biti niko“ stvara jedan od osnovnih kvaliteta anksioznosti. Anksioznost je u ovom slučaju rezultat ambivalencije izmedju potrebe za igranjem socijalno poželjnih i nametnutih uloga sa jedne, i potrebe za autentičnim samoizgradjivanjem, sa druge strane.

Neurofiziologija i neurohemija anksioznosti

Poznato je da su odredjene strukture CNS odgovorne za stanja ansioznosti i straha, pri čemu se centrira uloga neurotransmiterskih sistema (nor, ser, gaba), a shodno tome i struktura kao što su locus ceruleus, nuclei raphae, amigdale.

Poznato je da je središte emocionalnog života limbički sistem , odnosno visceralni mozak, te je stoga neurofiziologija anksioznosti vezana i za strukture ovog sistema: nc.amigdale, hipotalamus, retikularnu formaciju. Pretpostavlja se da je zadnji deo hipotalamusa u vezi sa strahom i anksioznim reakcijama (električna stimulacija te oblasti dovodi do paničnih reakcija i sledstvene hiperaktivnosti simpatičkog ns).

Stimulacija bazolateralnog dela nc.amigdale dovodi do živahnih reakcija, koje pri višim naponima prerastaju u panične. Stimulacija RF izaziva normalnu cerebralnu hiperekscitabilnost, dok jača stimulacija uzrokuje strah i paniku. Stimulacija srednjeg dela nc.amigdale dovodi do agresivnih reakcija. Hipotalamus ima izraženo inhibitorno dejstvo. Viši kontrolni centri kontrolišu hipotalamus, koji ima kontrolnu ulogu na emocionalne odgovore na periferiji.

Molekularni, biohemijski korelati anksioznih poremećaja (klinički: ataci panike, generalizovana ansioznost, fobije) čine funkcionalnu podlogu složenijih, sistemskih modela anksioznosti.

U nastanku anksioznosti direktno učestvuju sledeći sistemi neurotransmisije:

• Noradrenergički sistem  nor neurotransmisija učestvuje u održavanju budnosti , a sistem locus ceruleusa biva aktiviran u stanjima „alarma“ i u slučaju potrebe procene novih informacija. Farmakološke studije otkrivaju da :    1. klonidin (α 2 agonist) deprimira nor kontrolu i izaziva sedaciju

2. johambin (α2 antagonist) deluje anksiogeno
3. u likvoru osoba sa atacima panike povećan je nivo MHPG (m.nor)
4. β – adrenergička aktivacija (izoproterenol) ima slabo ili nikakvo    anksiogeno dejstvo
5.           β- adrenergički blokatori (propranolol) deluju blago anksiolitički

Pokazano je da hiperaktivnost α-adrenergičkog sistema ima značajnu ulogu u nastanku anksioznosti, dok je β- adrenergički sistem samo periferno uključen ili čak hipoaktivan.

Ključna uloga nor mehanizama u nastanku anksioznosti razmatrana je u septohipokampalnoj teoriji bihejvioralne inhibicije (Gray) i teoriji o centralnoj ulozi sistema locus coeruleusa  (Charney i Heninger).

Pitanje medjuodnosa serotonergičke i drugih modaliteta neurotransmisije u patogenetskom mehanizmu nastanka anksioznosti:

1. Već i morfološke veze centralnih NOR i SER struktura moždanog stabla ukazuju na funkcionalnu povezanost ova dva sistema. Smatra se da u patogenezi anksioznosti značajnu ulogu ima narušavanje inhibitornog serotonergičkog uticaja na LC (inhibicija pražnjenja neurona LC ima anksiolitičko dejstvo). Jedan od mogućih mehanizama anksiolitičkog dejstva specifičnih inhibitora preuzimanja serotonina (SSRi) bi mogla biti serotonergička inhibicija noradrenergičkih neurona LC-a.
2. Medjuodnosi SER i GABA – ergičke transmisije u kontekstu nastanka anksioznosti razmatran je sa stanovišta anksiolitičkog dejstva agonizacijom benzodijazepinskog receptora. Primena benzodijazepina dovodi do smanjenja električne aktivnosti serotonergičkih neurona nuclei raphae. GABA agonisti smanjuju obrt serotonina.  Lokalna aplikacija GABA-e na jedra raphae blokira transmisiju u njhiovim projekcionim zonama. Otuda je razmatrana mogućnost da se anksiolitičko dejstvo benzodijazepina odvija posredstvom 5-HT sistema. I na kraju, ne može se sa sigurnošću tvrditi da li GABA lizira anksioznost posredno, dejstvom na SER  sistem, ili direktno, inhibicijom NOR sistema LC.

GABA-ergički sistem neki autori sa aspekta patogeneze anksioznosti ističu značaj inhibitornog uticaja GABA-e i benzodijazepina  na:

1. SER neurone raphae čiji aksoni se projektuju u limbičke strukture
2. Neurone amigdaloidnog kompleksa

• Neurone LC

Obzirom da benzodijazepini facilitiraju centralnu GABA-ergičku transmisiju, često se efekti GABA-e poistovećuju sa efektima benzodijazepina, što nije tačno. Za sada nije pronadjena korelacija izmedju povišene GABA-ergičke transmisije i anksiolize, dok je ista korelacija dokazana za sedativnohipnotičko dejstvo. Objašnjenje ovog fenomena leži u strukturi GABA a i benzodijazepinskih receptora. GABA a receptor je hemijski regulisan, postsinaptički lociran Cl kanal sa dva funkcionalna odeljka:

• Pikrotoksinski receptor (njegova modulacija posreduje antikonvulzivne efekte
• Benzodijazepinski receptor – vezivanjem benzodijazepina dolazi do facilitacije GABA-om posredovanog otvaranja Cl kanala , što se klinički manifestuje kao antikonvulzivno i sedohipnotičko, a manje kao miorelaksantno dejstvo. Agonisti ovih receptora su i barbiturati, koji deluju sedohipnotički. Benzodijazepinski receptor vezan za GABA jonoforu je tip II. Medjutim, izgleda da bd svoje anksiolitičko dejstvo ostvaruju preko drugih, GABA nezavisnih bd receptora, bd receptori tip I.

Neuropeptidi i njihov modulatorni efekat potvrdjuju sledeće teze:

• Intenzitet anksioznosti u sy depresije, koji je inače praćen padom koncentracije neuropeptida Y (NPY) u obrnutoj je srazmeri sa odstupanjem koncentracijeNPY od normalnih vrednosti
• Primena holecistokinina u osoba sa predistorijom panic atacks može da provocira napad panike