Категорија: Psihijatrija

Agorafobija

Agorafobija je najčešći i najznačajniji oblik fobičnog stanja i karakteriše se postojanjem stalnog, intenzivnog ili paničnog straha od javnih mesta i mesta sa kojih se teško može brzo ukloniti ili mesta na kojima je dobijanje medicinske pomoći veoma otežano (ulice, trgovi, mostovi, tuneli, autoputevi, postaju mesta koja zaplašuju i na kojima se mogu javiti napadi straha ili panike) Isti je slučaj i sa velikim zatvorenim prostorima (robne kuće, pozrišne, bioskopske, koncertne dvorane, prodavnice ).

            Posebnost poremećaja čini i postojanje intenzivnog straha od vožnje javnim saobraćajnim sredstvima.

            U razvijenom obliku, agorafobiju karakterišu napadi panike, strah od straha i ponašanje izbegavanja. Pokretljivost i aktivnost obolelih osoba se značajno smanjuje, osobe se povlače, zatvaraju se u svoj stan, iz kog nekad ne izlaze čak i godinama. U najtežim slučajevima se vezuju za krevet.

Veoma često ispoljavaju klaustrofobične smetnje : strah od lifta, malih, mračnih,  skučenih prostorija punih nameštaja, ili strah od putovanja do udaljenih mesta.

            Osnovne simptome često prate i opšti strah, telesni simptomi straha, socijalne fobije i drugi fobijski strahovi, depersonalizacija i derealizacija, opsesivni i hipohondrični fenomeni i depresivno raspoloženje.

            Posebna organizacija ili poremećaj ličnosti uvek prate agorafobiju i predstavljaju glavni preduslov za njen nastanak i razvoj. Reč je o postojanju anksiozno-fobične strukture ličnosti i njenih varijacija ispoljenih kao pasivno-zavisna, anksiozna (izbegavajuća), histrionična, narcistička i borderline ličnost.

Još jednu od specifičnosti agorafobije predstavlja potreba da uza sebe imaju osobu od poverenja.

Epidemiologija

Istraživanje ECA studije ukazuje na zastupljenost ovog poremećaja od 2.7-5.8%.

Pol Češća je kod žena 3:1

Godine početka Prvi zamah dešava se oko 18, drugi oko 30.godine, prosečno oko 24, tj. oko 28.godine.

Bračno stanje Oboleli su uglavnom u braku i ne retko i partner ispoljava isti poremećaj.

Radni status Osiromašenje radne sposobnosti i kapaciteta za rad je veoma izraženo.

Osiromašenja Radi se o oboljenju koje dovodi do pada kvaliteta življenja.

Smrtnost Najnovija istraživanja ukazuju na povišen stepen smrtnosti zbog razvoja sekundarne depresije i alkoholizma, takodje je povećana stopa samoubistva, dok je kod muškaraca povećan rizik od KVS oboljenja.

Etiologija

Postoji širok spektar teorija, jer  etiologija nije dovoljno  poznata da bi se moglo izdefinisati jedinstveno i opšteprihvaćeno objašnjenje porekla agorafobije.

Psihoanalitičke teorije 

Frojd je još 1895. u okviru odredjenja neuroze straha pisao o odredjenim specifičnostima fobičnih strahova, smatrajući da ovaj strah, kao signal Ega ima posebne karakteristike.    Fobični strah  upozorava na postojanje opasnosti od narušavanja psihičke ravnoteže zbog provale u svest zabranjenih nagonskih impulsa koji su u vezi sa Edipalnim stupnjem u psihoseksualnom razvoju. Kada se u Egu javi strah (zbog unutrašnjih opasnosti iz Ida) a osoba nije u stanju da se suoči sa njom i razreši je, dolazi do inhibicije Ega ili životnih aktivnosti , koje se posledično smanjuju i redukuju. U takvim okolnostima Ego aktivira mehanizme odbrane i putem njih okreće unutrašnju opasnost put spolja- prema situacijama, objektima i aktivnostima od kojih osoba počinje da oseća fobijski strah.

U dinamici fobija veza izmedju situacije koja izaziva strah i konflikta je skrivena.

Nema više straha od seksualnih, već samo od seksualizovanih situacija, koje za osobu imaju nesvesno značenje, simbolički predstavljaju ili iskušenje ili kaznu.

Šire posmatrano, Frojd je fobije najuže povezivao sa psihoseksualnim razvojem, Edipovim kompleksom, strahom od kastracije i uretralnom erotikom.

Kada dete vidi seksualni čin svojih roditelja ono doživi traumatsko iskustvo, jer ga povezuje sa opasnošću ili sadističkim aktom zlostavljanja, koje ima značenje kastracije.

Sa duge strane, uretralna erotika je čest dinamički  sadržaj kastracionog kompleksa. Zastoj libida na ovom stupnju razvoja dovodi do oblikovanja uretralnog karaktera, koji se karakteriše: ambicioznošću, potrebom za isticanjem i dominacijom.

Frojdovo učenje je osvetlilo još neke momente od značaja za razvoj fobija u odraslom periodu :

  • Ometen proces poistovećivanja sa osobom istog pola
  • Kontinuirano rivalstvo medju braćom i sestrama, uz nedovoljnu podršku od strane roditelja
  • Strah od gubitka ljubavi majke i drugih odraslih

Dinamika nastanka fobijskog straha  Kada Ego koji ocenjuje opasnost upozorava da odredjena nagonska akcija može dovesti do kastracije ili gubitka ljubavi, javlja se strah kao signal ili upozorenje. Ali, kod fobija upozorenje ne uspeva , jer strah regredira na oblik napada straha ili panični strah, pa umesto da upozori na postojeću opasnost od traume, on je sam izaziva. Neuspeh Ega se objašnjava postojanjem velike unutrašnje napetosti i osećanja blokade, što stvara podložnost za reagovanje strahom.

Za nastanak fobije straha značajni su sledeći mehanizmi odbrane:

Potiskivanje je osnovni mehanizam odbrane i povezan je sa pozitivnim i negativnim Edipalnim željama, a njegov efekat je konflikt i pojava straha od kastracije, kao tipična forma straha za sve oblike fobija. Ovaj mehanizam je kod fobija neuspešan.

Premeštanje je najvažniji mehanizam odbrane kod fobija i predstavlja preobraćanje unutrašnje opasnosti u opasnost spoljašnje prirode.

Izolacija ima posebno značenje kod fobija, jer se strah nastao zbog postojanja intrapsihičkih konflikata, fokusira i striktno povezuje za odredjene situacije, predmete, delatnost i funkciju organizma. Fobijski simptom je oličenje ove odbrane, jer izoluje strah. Tako izolovan strah se eksternalizuje i izbacuje upolje mehanizmom projekcije.

Regresija je zajednički činilac svih fobija. Fobije nastaju kao posledica aktuelizacije intrapsihičkih konflikata povezanih sa preedipalnim i edipalnim stupnjem u psihoseksualnom razvoju.

Na osnovu dubine regresije Frojd je razlikovao dve vrste fobija:

  • Obične (duboka regresija na preedipalni stupanj, blizu ocd)
  • Specifične (regresija na edipalni nivo, bliže histerije)

Glavne fiksaciono regresivne tačke kod fobije su povezane sa falusnom fazom, tj. sa edipovskim željama i strahom od kastracije, koje mogu dobiti i pregenitalne karakteristike.

Formiranje simptoma kao mehanizam odbrane, specifičan je i karakterističan kod fobija. Ego se rešava straha mehanizmom projekcije udružene sa simbolizacijom i kondenzacijom. Intrapsihički konflikt se projektuje u spoljašnji objekat ili situaciju koja se kasnije izbegava. Tako fobična osoba nagonski podsticaj više ne doživljava kao svoj, već kao nešto nepredvidjeno što dolazi iz spoljašnje sredine. Podsticaj se dalje, pomeranjem preobraća na drugu situaciju razlličitu od izvorne i veže za nju putem simboličkih asocijacija.

Dalja razrada Frojdovih ideja stavila je poseban akcenat na pregenitalni stupanj , agresiju i odbranu od nje, strah od smrti, masturbaciju, prostituciju, homoseksualizam, promiskuitet.

Helen Dojč smatrala je da su fobije topografski bliže opsesijama nego histeriji, da su prebojene sadističko-agresivnim impulsima, kao i da medju obolelim postoje osobe koje ispoljavaju histerični karakter. Superego se ovde ponaša kao stariji i dovodi Ego u opasne situacije, ali nije tako nepomirljiv kao kod opsesija.

Po Dojčovoj, potreba za pratiocem je potreba za nesvesno omraženim roditeljem. Činjenica da ta osoba korača pored nje, zdrava i čitava, dokazuje mu da je nije ubio. Pratioc na površnom nivou, zaštićuje osobu od iskušenja, svojim prisustvom on nadzire i donosi olakšanje.

Franz Aleksander Po njemu fobija nastaje zbog neuspeha u funkcionisanju Ega pri savladjivanju problema vezanih za prilagodjavanje uslovima okoline. Taj proces se odigrava u tri faze:

  1. neuspeh u životu i gubitak inicijative
  2. regresija na Edipov kompleks i rivalitet sa braćom i sestrama (kada se javlja strah i osećaj krivice)
  3. odustajanje od samopotvrdjivanja i njegova zamena zavisnošću

Po njemu, glavni impulsi koji pokreću fobični proces su agresivno-destruktivni, retko seksualni. Radi se o reakciji besa na neuspeh koji izaziva strah od kastracije.

Melita Sperling Po njoj fobije predstavljaju strah koji je sex prirode . Ona posebno ističe važnost preedipalnog stupnja. U tom periodu strah od razdvajanja dostiže kavlitativno drugačiji nivo u funkcionisanju motornog sistema koji omogućava detetu da se i fizički odvoji od objekta. Medjutim, ako se konflikti iz oralnog stadijuma ne razreše, cveta pasivnost, neodlučnost, zavisnost i strah od pasivnog odvajanja od objekta, što stvara uslove za kasniji nastanak fobija.

Sperlingova ističe i karakterističnu organizaciju Ega koja je primitivna, ambivalentan odnos prema majci, i ulogu specifičnih mehanizama odbrane:negaciju, eksternalizaciju, projekciju, pomeranje i rascep (splliting).

Salzman ističe da je glavni uslov za nastanak fobije postojanje opsesivnog karaktera i strah obolelog da će izgubiti kontrolu nad svojim impulsima.

Najzad, mnogi autori smatraju da fobije treba posmatrati kroz prizmu psihološke dobiti od bolesti.

Bihejvioralne teorije

Po principima teorije učenja, fobije su uslovljene reakcije straha.

Teorija o traumatskom uslovljavanju straha  Wolpe, Eysenck, Rachman

Premorbidne crte ličnosti:zavisnost, emocionalna nezrelost, već ispoljen strah u detinjstvu.

Po ovoj teoriji razvoj agorafobije bi se mogao objasniti na sledeći način:

Osoba koja razvija agorafobiju je primarno doživela neko bolno iskustvo daleko od kuće, na javnom mestu, u masi ljudi . Bolno iskustvo je najčešće vezano za zdravstveno stanje i doživljaj: lupanja srca, osećaj gušenja, naglo nastale malaksalosti, vrtoglavice.  Ovako doživljena nelagodnost uslovljava razvoj intenzivnog  straha i u svim sličnim situacijama, a kasnije i pri pomisli na njih (stah od straha). Ova neprijatna doživljavanja motivišu obolelog da nadje način kako da ih izbegne. Ponašanje koje optimalno ispunjava ove uslove jeste povratak kući – to je ponašanje izbegavanja. Pošto uspešno redukuje strah, ponašanje izbegavanja se pozitivno potkrepljuje, ustaljuje se i postaje osnovni psihopatološki sadržaj.

Teorija nagona ili dva činioca Po ovoj teoriji strah je sekundarni nagon i sekundarni potkrepljivač (Mowrer i Miller). Osnovna postavka je da je strah uslovljena reakcija na bol i da ima snagu i nagona i potkrepljivača. Neutralni stimulusi povezani sa bolnim ili ugrožavajućim dobijaju snagu proizvodjača straha.

Kognitivne teorije

Nastanak straha i fobija objašnjavaju na osnovu pogrešno konceptualizovanih saznajnih procesa. Osnovna premisa  je da strah ne uzrokuje odredjena situacija ili dogadjaj sam po sebi već njihova pogrešna interpretacija. Osoba sklona strahovanju doživljavaće opasnost i kad ona realno ne postoji ili će datu situaciju nerealno procenjivati, smatrajući je opasnom. Pretpostavlja se da su opažanje i interpretacija opasnosti ugavnom povezani sa mogućim doživljavanjima neke vrste gubitka, povrede, bolesti ili smrti.

Beck navodi četiri osnovne pogreške u saznajnim procesima osoba u strahu:

  1. procenjivanja mogućnosti da će doći do stanja opasnosti
  2. precenjivanje stepena opasnosti
  3. potcenjivanje sopstvenih mogućnosti snalaženja u toj situaciji
  4. potcenjivanje moguće pomoći od strane drugih

Kod agora fobije saznajni simptomi mogu da budu mnogo intenzivniji i da dovedu do inhibicije pojedinih kognitivnih funkcija posebno u domenu zaključivanja, prisećanja i predvidjanja budućnosti. Takodje je moguć i razvoj novih simptoma depersonalizacije i derealizacije.

Kognitivne teorije takodje poentiraju i osećaj bespomoćnosti, za koji se pretpostavlja da nastaje kao rezultat pogrešnih interpretacija niza telesnih senzacija:

  • lupanje srca –infarkt
  • senzacije u udovima – moždani udar
  • promene psy funkcionisanja – početak ludila
  • vrtoglavica – koma i smrt
  • teškoće u disanju – ugušenje i smrt
  • osećaj gubitka kontrole nad unutrašnji senzacijama- razvoj ludila, antisocijalnog ponašanja

Teorije o porodičnim i bračno-partnerskim odnosima

            Razvoj agorafobičnog ponašanja uslovljavaju ili pospešuju zatvorene , nekomunikativne porodice, koje potenciraju neispoljavanje ili potiskivanje emocionalne ekspresije, porodice koje prezaštićuju svoje članove i uče ih da izbegavaju rešavanje životnih problema. U takvim porodicama ugl. caruje nemir i nesloga, a čest je i slučaj izmena roditeljskih uloga  što je predispozicija za nastanak agorafobije (otac je pasivan, tih, povučen, kontinuirano izbegava roditeljske obaveze, te dobija beznačajnu ulogu u porodičnoj hijerarhiji; majka je dominantna, prezaštićujuća, želi i voli da se pita o svemu, guši inicijativu, samostalnost i osećanje lične slobode kod dece).

 Partnersko-bračni odnos često dobija etiološku suštinu. Po pravilu je neskladan, ograničavajući i osiromašujući, neretko patogen i destruktivan. Buduća agorafobična osoba bira partnera koji poseduje osobine koje ona nema (razvijenu i ispoljenu odgovornost, nezavisnost, inicijativu u rešavanju životnih problema).

Nerešene probleme iz primarne porodice agorafobična osoba prenosi na svog partnera, očekujući da ih on reši. Ali, to se ne dešava jer partner nije snažna ličnost; on uglavnom ima iste ili slične tegobe, ali ih je poricao ili prikrivao. Agorafobične žene biraju partnera koji bi trebao da preuzme ulogu roditelja. Često su ti partneri neelastične i rigidne osobe što može imponovati kao stabilnost i snaga. Neretko su oni negativistični, skloni eksplozivnim, ljutitim reakcijama, ljubomori, anksiozni , ili kompulzivni sa izraženom težnjom ka povlačenju (često impotentni).

Agorafobični muškarci se vezuju za žene koje podsećaju na njihove obožavane majke, ali ih one ne podržavaju kao majke, već uglavnom sputavaju.

Biološke teorije

            Zasnivaju se na analizi neuroanatomskih, genetičkih, neurofizioloških, psihofizioloških i psihoendokrinoloških parametara.

Neuroanatomska osnova  Gorman i saradnici smatraju da se nastanak paničnog poremećaja sa agorafobijom nastaje kao posledica ekscitacije tri neuroanatomske oblasti: moždanog  stablja, limbičkog režnja i prefrontalnog dela kore velikog mozga.

Napadi panike se mogu  dovesti u vezu sa moždanim stablom i neuronskim pražnjenjem u locus coerulesusu (noradrenergički centar), zatim na nivou hemoreceptora u produženoj moždini i SER neuronima raphae dorsalis u srednjem mozgu. Pretpostavlja se da kod obolelih postoji genetska predispozicija za lako razdraženje pomenutih neuroanatomskih struktura.

Strah od straha se povezuje sa limbičkim režnjem koji je centar za mnoga osećanja posebno za bes, uzbudjenje i strah.

Ponašanje izbegavanja se povezuje sa prefronteksom kore velikog mozga. Model po kom dolazi do ovakvog ponašanja ima sledeći redosled:

  • doživljavanje napada panike dovodi do pražnjenja u moždanom  stablu
  • ova pražnjenja se prenose u više kortikalne centre (odgovorne za učenje i složena osećanja)
  • u tim strukturama se napad panike doživljava kao neprijatan, ili čak po život opasan događaj
  • pacijent situaciju procenjuje kao opasnu ili ugrožavajuću
  • ovo uverenje podržava i podstiče doživljavanje straha od straha izazvanog pražnjenjem u limbičkom režnju, sa kojim se uspostavlja recipročna veza
  • ova veza omogućava održavanje ponašanja izbegavanja
  • pored pomenute, ostvaruje se i veza izmedju prefronteksa i moždanog stabla

Genetičke teorije  Agorafobija se smatra porodičnim oboljenjem, konkordanca kod monozigotnih blizanaca iznosi 31%. Najverovatnija je transmisija po modelu dominantnog gena,  mada ni model poligenskog nasledjivanja nije definitivno odbačen.

Psihoendokrinologija  Istraživanja etiologije agorafobije iz ugla psihoendokrinologije su usmerena na utvrdjivanje mehanizama aktivnosti dveju osovina:

  1. hipotalamo-pituitarno-adrenalne
  2. hipotalamo-hipofizno-tireoidne

Klinička slika

Agorafobija je složen i kompleksan psihički poremećaj. U postojećoj klasifikaciji opisana su dva entiteta:

  1. agorafobija sa paničnim poremećajem
  2. agorafobija bez paničnog poremećaja

Medjutim,  klinička praksa pokazala da je ispoljavanje ovog poremećaja mnogo složenije,  posebno ako se u obzir uzmu –  postojanje komorbiditeta i kliničke komplikacije.

Početak Oboleli od ranog detinjstva ispoljavaju karakteristične osobine: preosetljivost, strašljivost, eneureza, noćne more, odbijanje da idu u školu, strah od razdvajanja od roditelja, čežnja za kućom. Izraženi i specifični simptomi agorafobije počinju da se javljaju izmedju 18-30. godine. Tipičan početak je postepeno javljanje  nespecifičnih simptoma u trajanju od više meseci, pa i godina, pre definitivnog ispoljavanja oboljenja. Redje može početi naglo i neočekivano.

Precipitirajući činioci  U najvećem broju slučajeva nastanak poremećaja se može povezati sa nekim dogadjajem ili situacijom iz života. Ti su dogadjaji poslednja kap u prepunoj čaši koji dovode do karakterističnog ispoljavanja agorafobije.

Razvijena klinička slika  

Oboleli doživljava napade panike, strah od straha i ponašanje izbegavanja i druge karakteristične simptome i oblike ponašanja.

            Napad panike je posebno emocionalno iskustvo, jedno od najmučnijih. To je provala intenzivnog straha ili užasa praćenog osećajem vitalne ugroženosti i pretnje smrti (zemljotres, udar struje, stanje potpune bespomoćnosti). Traje uglavnom nekoliko minuta (redje sati), ima tendenciju ponavljanja i ustaljivanja. Oboleli ne može da razume svoje stanje, smatrajući da su se razboleli od teške, po život opasne bolesti, da gube kontrolu nad sobom i počinju da „lude“.

Napad panike prate brojni psihički, telesni i ponašajni simptomi.

Psihički : intenzivan strah od smrti zbog infarkta miokarda ili mozga, ili pak ugušenja. Dramatizacija i veoma neprijatni hipohondrijski, opsesivni, depersonalizacioni i derealizacioni fenomeni doprinose osećanju gubitka kontrole i strahu od ludila.

Telesni: kardiovaskularna simptomatologija najčešće.

Specifični oblici ponašanja: psihomotorna uznemirenost, do ekstremne agitacije, apel ponašanje, ponašanje privlačenja.

Klinička slika izmedju napada panike  Napadi panike traju odredjeno vreme, lagano se proredjuju i nestaju, dolazi do ispoljavanja drugih psihopatoloških sadržaja, posebnih oblika strahovanja i specifičnih oblika ponašanja koji podsećaju na sliku generalizovanog anksioznog poremećaja.

Preokupiranost strahom je osnovno osećanje izmedju napada panike. Ovaj strah je manje dramatičan, ali ne  i manje nelagodan. I uvek postoji opasnost od razbuktavanja do nivoa panike.

            Osobe koje doživljavaju opšti strah saopštavaju da su potpuno paralizovane, bespomoćne, obeshrabrene, da ne vladaju životnom situacijom. Postaju povišeno nesigurne, oprezne , sumnjičave, ne uspevaju da se organizuju i realizuju neke od životnih ciljeva. Nivo samoprocene i samovrednovanja je izuzetno nizak , tako da su uvek spremni da o sebi govore izuzetno ružno.

            Slobodno lebdeći strah (nejasno doživljavanje straha kao da osobu strah preplavljuje, a ona pri tome ne zna odakle strah dolazi)   i strašljivo iščekivanje (oboleli je obuzet strepnjom da će se nešto loše dogoditi; a strah je mučan, neprijatan, parališući)  su dva tipična doživljaja straha izmedju napada panike.

            Osećanje  psihičke i telesne napetosti su česti simptomi izmedju napada panike.

Psihička napetost je osećaj svesnosti da postoji odredjena opasnost, ali nije povezan sa doživljavanjem nesreće. Pacijent oseća nelagodnost, unutrašnji pritisak, čini se kao da će se  raspasti, te da im neka kugla iznutra pritiska grudi.

Telesna napetost se ispoljava kao zategnutost mišića ( vrat, potiljak, ramena, grudi – može dovesti do glavobolje, stezanja u grudima, teškoća u disanju) , pa i celokupnog organizma. 

Strah od straha ili anticipatorni strah se javlja kao posledica doživljenih napada panike  i osećaja bespomoćnosti. Oboleli razvija strah zbog predvidjanja da se napad panike može ponovo javiti. U osnovi leži osećaj bespomoćnosti.

Ponašanje izbegavanja može biti aktivno, kada osoba beži iz opasne situacije, i pasivno, kada dolazi do inhibicije reakcija i ponašanja obolele osobe. Razvija se postepeno. Prvo se izbegavaju mesta i situacije gde je oboleli doživeo prve smetnje, zatim se izbegava sve veći broj mestai situacija i na kraju to postaje glavni oblik ponašanja. Ovo ponašanje sprečava razvoj straha, ali dovodi do osiromašenja i pada kvaliteta življenja. Život se svodi na boravak u kući i relacije kuća-posao-kuća, pa čak i stalno ležanje u krevetu.

Specifični oblici straha karakterišu razvijenu kliničku sliku: strah da bude sam, strah od putovanja, kupanja u kadi, odlaska kod frizera, od čekanja uopšte, u redu, od vožnje liftom, avionom, strah da ostanu sami u kući.

            Oboleli su najčešće depresivnog raspoloženja, što je povremeno vrlo izraženo.

            Najzad, važnu karakteristiku čini i potreba da se ima stalni pratilac, uglavnom jedna stalna bliska osoba, sa kojom je oboleli razvio odnos emocionalne vezanosti, pun poverenja i nežnosti, ili pak sa druge strane, veoma agresivan.

Kliničke karakteristike agorafobičnih pacijenata  su: stidljivost, strašljivost, stalna napetost, preosteljivost, nezrelost, nestabilnost, introverzija, osećaj nesigurnosti i inferiornosti, zavisnost, pasivnost, laka uzbudljivost, uveličavanje teškoća, stalno predosećanje nesreće, osetljivost na kritike drugih, neodlučnost, ambivalencija, nesposobnost za uvid, izbegavanje da se prihvati odgovornost, predispozicija za telesne bolesti, savesnost, visoka skrupuloznost.

            Pojedini autori smatraju da su ovakve osobe nesposobne da odgovore na zahteve okoline, pa se zato brane ponašanjem koje je stalni poziv u pomoć. Drugi ističu da su ansiozno-fobične osobe u detinjstvu i mladosti preterano izbegavale životne teškoće. Ovakav oblik ponašanja ima korene u razvijenom osećanju zavisnosti.

Komorbiditet sa poremećajima ličnosti nije redak; uglavnom sa histrioničnim, anksioznim ili izbegavajućim, pasivno zavisnim, narcističkim, mazohističkim i borderline poremećajem ličnosti.

Kliničke komplikacije depresija, alkoholizam, zloupotreba PAS, neretko i telesna oboljenja.

 

Dijagnoza

Kriterijumi:

  1. psihološki ili vegetativni simptomi primarno ispoljeni, u odnosu na SI i opsesivne misli
  2. strah ograničen na najmanje dva od sledećih situacija: gužve, javna mesta, putovanje od kuće, putovanje bez druge osobe
  3. izbegavanje situacija koje izazivaju strah

Diferencijalna dijagnoza : depresija, alkoholizam, druga stanja straha, OK neuroze, hipohondrijaza, PL, manipulativna ponašanja praćena zavisnošću od lekova i droga.

Tok i prognoza

Agorafobija je hronično oboljenje sa tendencijom dugog trajanja; neposredno ne ugrožava život obolelog, ali značajno ga osiromašuje.

Lečenje 

Predstavlja veoma složen proces, optimalni rezultati se postižu primenom integrativnog modela lečenja (začetnik Popler, 1977.g. – BASIC  ID)  koji se sastoji u pragmatičnoj sukcesivnoj i ili uporednoj primeni različitih oblika psihoterapije i lekova.

Integrativni model po Eriću:

Početna faza

Uspostavljanje kvalitetnog odnosa sa obolelim

Umirenje

Definisanje tj. redefinisanje psihopatološkog sadržaja

Središnja faza

Bihejvior terapija-kognitivna terapija-dalja primena lekova

Završna faza

Psihoanalitička psihoterapija, partnersko-bračna th

Dalja primena lekova, praćenje

Završna procena uspešnosti terapije

Suicidum (samoubistvo)

Oko 60% svih suicida se odnosi na depresiju, a 15% svih depresivnih bolesnika izvrši suicid. Izuzetnom upornošću osoba sa tzv. velikom depresijom teži ka samoubistvu, i sposobna je da izigra svaki nadzor. To naročito važi sa osobe sa bipolarnim poremećajem raspoloženja u depresivnoj fazi i osobe sa involutivnom melanholijom. Radi se o preskrupuloznim osobama sa previsokim tj. “opasnim” Superegom. Sumanuta uverenja depresivnog karaktera sa negativnim interpretacijama izazivaju snažno osećanje krivice i grižu savesti. Tako u procesu unutrašnjeg preispitivanja i elaboracije depresivni bolesnik postaje, u isto vreme, i tužilac i sudija, i odbrana i porota, i – egzekutor. Samoubistvo je posebna manifestacija agresije kod depresivnog bolesnika i, po jednoj tezi, samoubistvo je zamena za ubistvo. To je posuvraćena (retroflektirana) agresija, agresija koja nije iskazana put ka spolja već ka unutra, ka sebi. Neka ispitivanja ukazuju na značajnu pozitivnu korelaciju između krajeva gde je visok procenat ubistava (npr. Kosovo, Makedonija) uz istovremeno mali procenat samoubistava, i obratno, krajeva sa malim procentom ubistava i visokim procentom samoubistava (npr. Slovenija).

Psihodinamska analiza otkriva prisustvo elemenata ljutnje i neprijateljstva jer se, budući da depresivna osoba ima hronično nezadovoljene potrebe, javlja osećanje frustracije, zatim anksioznosti i na kraju ljutnje. Srdžba ne može da se iskaže ka spolja zbog strogog Superega (kao i zbog spoznaje da će izražavanjem svoje ljutnje napraviti neprijateljima ljude od kojih zavisi), zadržava se u sebi, vodeći konačno okretanje nezadovoljstva ka samom sebi i ideji samoubistva.

Samoubistvo se obično događa u početku bolesti, kada bolesnici imaju još uvek snage da fizički izvedu samoubistvo, u fazi poboljšanja (sa istim objašnjenjem), ili na kraju bolesti, o čemu posebno treba voditi računa. U fazi duboke depresije, zbog pada motorike, inicijative i vitalnih dinamizama, bolesnik nema fizičke snage za pokušaj samoubistva. Samoubistvo se najčešće izvršava ujutru, pred zoru, kada strah pred patnjama narednog dana dostigne vrhunac (postoji i objašnjenje da je u pitanju fiziološki korelat –  ujutru je snižen bazalni metabolizam i nizak nivo psihičke tenzije, koji naglašava disproporciju između potrebnog osećanja moći i prisutnog gubitka samopouzdanja).

4 stepena u procesu gradacije samoubistva:

1) Suicidalna želja (misli o bezvrednosti života)

2) Suicidalna ideja (samoubistvo kao način prekida patnji)

3) Suicidalna namera (odlučeno je da se izvrši samoubistvo, i razmišlja se o načinu izvršenja)

4) Pokušaj samoubistva (tentamen suicidi)

Pokušaj samoubistva uvek treba najozboljnije tretirati i praktično skoro uvek hospitalizovati. Iskustvo realizovanih samoubistava (što bi mogao biti peti stepen ove gradacije) pokazuje da su 2/3 tih slučajeva u anamnezi imale jedan ili više pokušaja. Pokušaj je uvek alarm, poziv, apel za pomoć. To je indikacija da se ta osoba nalazi pred većim pritiskom nego što njeni kapaciteti mogu da podnesu, i da je potrebno da joj se ozbiljno pristupi i pruži izvesna rekompenzacija. Tek nakon sagledavanja profila ličnosti i snage motiva za izvršenje suicida može se zaključiti da li se radi o teatralnosti, proračunatom gestu ili istinskoj želji za samoubistvom. Samopovređivanje je takođe ekvivalent pokušaja suicida.

Faktori procene rizika od suicida:

1) Stepen depresije (uopšte, što je veća depresija to je veći i rizik od suicida, uz napomenu da je rizik naročito izražen u fazi oporavka, kao i da najslabije izraženu depresiju treba ozbiljno analizirati u tom smislu)

2) Količina agitacije (agitirana- uznemirena depresija sa znacima nemira povećava rizik od suicida)

3) Stav prema samoubistvu (zaobilazno ili direktno treba ispitati pacijenta o suicidalnim mislima i namerama, i na osnovu verbalnih i neverbalnih odgovora proceniti da li je odlučan da izvrši samoubistvo, ambivalentan ili odlučan protiv samoubistva)

4) Impulsivnost (impulsivne osobe znatno češće pokušavaju samoubistvo. Impulsivnost se procenjuje kroz ponašanje u ranijoj životnoj istoriji, npr. brzo menjanje odluka, iznenadne odluke, često menjanje posla i selidbe isl. Neke impulsivne osobe mesecima ponovo razmišljaju- ruminiraju o odluci u pogledu samoubistva, a onda odluku donesu iznenada, u momentu, što ukazuje na to da dugotrajna ruminacija može i da zavara)

5) Upotreba sedativa ili alkohola (smanjuje se kortikalna kontrola i olakšava samoubistvo. Alkoholizam i depresija kod žena predstavljaju posebno visoko rizičan spoj)

6) Porodična anamneza samoubistava (smatra se da postoji porodični obrazac ponašanja i težnja da se kopira način borbe sa teškoćama i pokušaj razrešenja- solviranja psihičkih kriza)

7) Stresna situacija (posebno gubitak ljubavi, posla isl. povećavaju rizik od samoubistva)

8) Opšte zdravlje (loše opšte zdravstveno stanje, hronična oboljenja, invalidnost, prevremeno starenje – povećavaju rizik od suicida, mada ima oprečnih mišljenja po tom pitanju)

9) Odnos prema odgovornosti (kod osoba koje imaju obaveze npr. prema porodici, rizik od samoubistva je niži nego kod osoba koje nemaju tu vrstu odgovornosti. Ipak, rizik se povećava kada osoba počne da misli da škodi najbližima i da im je na teretu, što je često kod depresivnih bolesnika)

10) Religija (smanjuje se rizik od samoubistava kod religija koje to zabranjuju)

11) Realna životna situacija (što je povoljnija situacija po pitanju posla, socio-ekonomskog statusa i, naročito, porodične atmosfere – rizik od suicida je manji)

Realan rizik od samoubistva spada u kategoriju onih psihopatoloških stanja koja zahtevaju hospitalizaciju, čak i prisilnu ukoliko pacijent istu odbija. Stručnjaci se slažu da je samoubistvo izraz bolesti, izraz sniženog nagona za življenjem i da ga treba psihijatrijski lečiti.

Među pitanjima koja kliničar postavlja tokom evaluacije suicidalnog rizika su: oseća li se pacijent očajno, beznadežno, bespomoćno, da li je umoran od neprekidne borbe, ima li želju za smrću, da li je razmišljao o samoubistvu i koliko su te misli bile česte, da li je bilo konkretnih planova, ima li mogućnosti i sredstava da izvrši suicid, koliko je pacijent impulsivan, da li je bilo precipitirajućih događaja poput gubitka posla ili smrti bliske osobe, da li pacijent podvlači crtu – npr. da li piše testament, ima li u anamnezi pokušaja suicida i ukoliko ima, da li žali što nisu uspeli. Pacijenti koji su u stanju da identifikuju više razloga za življenje iskazuju manji rizik suicidalne ideacije i podsticaja na samouništenje.

Bipolarni poremećaj raspoloženja

(Stari nazivi – manično-depresivna psihoza, cirkularna psihoza, ciklotimija, bipolarna depresija itd) je oboljenje kod kojeg se smenjuju manične i depresivne faze.

Tipovi bipolarnog poremećaja raspoloženja:

  1. a) alterni tip (između manije i depresije postoji miran period)
  2. b) cirkularni tip (manija i depresija se slivaju jedna u drugu

bez perioda normalnog raspoloženja)

  1. c) tip double forme (fazu manije smenjuje faza depresije,

nakon čega sledi “miran” period)

  1. d) intermitentna manija (samo manične faze i “mirni”

periodi, eventualno sa malim, jedva prepoznatljivim

depresijama)

  1. e)  intermitentne depresija (analogno intermitentnoj maniji,

sa malim, jedva primetnim maničnim fazama)

FAKTORI RIZIKA ZA BRZO SMENJIVANJE FAZA:

1) ženski pol

2) hipotireoidizam

3) upotreba alkohola i stimulansa

4) mentalna retardacija

OPŠTE KARAKTERISTIKE BIPOLARNOG POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA SU:

1) Dominira oštećenje emocija, iz koga su proistekla oštećenja ostalih psihičkih funkcija (pažnje, mišljenja, nagona, volje)

2) Periodičnost javljanja i smenjivanja faza depresije i manije. Manične epizode obično počinju naglo, traju između 2 nedelje i 4-5 meseci (srednje trajanje oko 5-10 nedelja). Depresije imaju tendenciju da traju duže (srednja dužina oko 19 nedelja), iako retko duže od jedne godine, osim kod starih osoba. Epizode obe vrste često slede stresne životne događaje. Učestalost epizoda i obrazac remisija i pogoršanja su vrlo varijabilni, iako remisije pokazuju tendenciju skraćivanja tokom vremena, a faze depresije postaju duže i češće nakon srednjeg doba. Ipak treba naglasiti da 1/3 teških depresija nema recidiva, a 20-30% bolesnika nema kompletnu remisiju.

3) Oboljenje je endogeno. Hereditarni faktor je vrlo naglašen.

4) Ne dovodi do intelektualnog propadanja u vidu demencije.

KLINIČKA SLIKA:

  1. A) MANIA (manična faza bipolarnog poremećaja raspoloženja)

Manični sindrom karakteriše poremećaj nekoliko psihičkih funkcija:

1) Emocije – postoji povišeno raspoloženje (hipertimija) u smislu bezrazložne veselosti i razdraganosti (euforije). Ona se izražava kroz spremnost za pesmu, smeh, šalu, opscene viceve. Manični bolesnik ima brze i nagle pokrete, sjajne oči, živu mimiku koja odaje veselo raspoloženje. Kod žena ponekad postoji napadno šminkanje. Upadljiva je psihoaktivnost i ubrzan psihomotilitet. To su osobe koje su stalno u pokretu, uvek spremne za akciju, šalu, razgovor. Raspoloženje se ponekad menja od euforije, nerealnog optimizma, i radosti ka oduševljenju i egzaltaciji sve do stepena ekstaze, a može da pokaže i transformaciju ka ljutnji i besu. Do tada ugodni za atmosferu na odeljenju, ovi pacijenti postaju veoma neugodni, neprijatni i “dosadni” zbog povremene srdžbe, disforije, stalne uznemirenosti, neprestanog pokreta i govora. Gubitak inhibicije i unutrašnje kontrole neretko dovodi pacijenta do promiskuiteta, zloupotrebe alkohola i psihoaktivnih supstanci, a oslabljena kontrola se ogleda i u preferiranju potencijalno opasnih radnji, poput brze i neoprezne vožnje. Ako mu se neko suprotstavi tada je sarkastičan, hostilan, optužuje, sve do stepena fizičke agresije.

Na bazi poremećenih emocija poremećene su i ostale funkcije.

2) Mišljenje – poremećeno je po formi i sadržaju. Misaoni tok je veoma ubrzan, javljaju se bujice ideja, ideje im beže (fuga idearum). Govor je neprekidan i ubrzan (logorea), reči prosto ne stignu da prate misli. Bolesnik brzo prelazi sa ideje na ideju, i često u govoru ne završava misao. Ovaj “beg ideja” ili nepovezano mišljenje (“salata od reči“) se razlikuje od shizofrenog gubitka asocijacija po tome što beg ideja kod manije izgleda brži, ima se utisak da postoji izvestan pritisak nagomilanih misli, i ipak se može slediti povezanost misli i lanac asocijacija (pseudoinkoherencija mišljenja). Merenje govora maničnih bolesnika pokazuje da je impresija ubrzanog govora kod njih više posledica utiska o bolesnikovoj pokretljivosti i manirovanosti, nego broja izgovorenih reči u jedinici vremena. Asocijacije po zvučnosti dosta su česte (ponekad govore u stihovima, često rimuju). Mada nije pravilo, mišljenje može biti poremećeno i po sadržaju (blage ekspanzivne sumanute ideje, uglavnom vezane za samu ličnost – ideje povećane snage, privlačnosti, svemoći, veličine). Kada se pojave sumanute ideje, takva manija se obeležava kao manija sa psihotičnim simptomima.

3) Pažnjapojačana vigilnost uz oslabljen tenacitet pažnje. Manični bolesnik je u stanju da brzo prenosi pažnju sa informacije na informaciju, da takoreći istovremeno razgovara sa više osoba (“dobacuje”), pri čemu nije u stanju da po potrebi svoju pažnju zadrži na zadatku dovoljno dugo. Sposobnost pasivne pažnje je veoma živa, pa bolesnici pojačano zapažaju i registruju skoro sve pojave iz svoje okoline.

4) Nagoni – sve vitalne funkcije su pojačane i ubrzane: pojačan je nagon za ishranom, ali bolesnik zbog preterane pokretljivosti obično gubi na težini; seksualni nagon je takođe pojačan, a ponekad su bolesnici neprijatni i neukusni u svojoj seksualnoj agresivnosti.

5) Volja – oštećena je utoliko što su bolesnici prepuni planova i akcija, ali usled nesposobnosti zadržavanja pažnje nijednu od započetih aktivnosti ne dovršavaju do kraja.

6,7,8) Opažanje, pamćenje i inteligencija – izuzetno su retki poremećaji opažanja u smislu iluzija i halucinacija. Pamćenje i inteligencija nisu oštećeni. Ponekad mogu nastati perceptivni poremećaji u smislu doživljavanja boja kao posebno živih (obično i lepih), preokupiranost finim detaljima na površinama ili u sastavu materijala i subjektivne hiperakuzije.

9) Svest – nije poremećena, osim u izuzetno teškim formama manije, tzv. delirantnoj maniji, kada usled nedovoljne ishrane, nespavanja i psihomotorne uznemirenosti nastupa povremeno i delirantno stanje. U delirantnoj maniji bolesnici su znatno više ekscitirani, često su agresivni, razbacuju predmete oko sebe, psuju, galame, a moguće su i pojave iluzija i halucinacija, kao i sumanutih ideja proganjanja. Ova teška forma manije zahteva intenzivni hospitalni tretman.

10) Kritičnost – ili odnos prema drugim licima, je znatno redukovana (preterana familijarnost, ne vođenje računa o potrebama drugih ljudi). Često se mnogima zamere, naročito u fazi prelaska raspoloženja iz euforije u ekscitaciju i disforiju (smanjena sposobnost emocionalne kontrole).

11) Uvid – ili uviđavnost u sopstveno stanje je veoma snižena. Bolesnici smatraju, naročito u početku bolesti, da nisu bolesni jer se “dobro osećaju”. Ne prihvataju uvek hospitalizaciju. Bolesnici gotovo po pravilu vole svoju maničnu fazu, a teško doživljavaju svoju depresivnu fazu i tada često sami traže pomoć.

12) San – spavanje je poremećeno u smislu pojave nesanice. Bolesnici mogu da ne spavaju danima, ili spavaju samo 2-3 sata. Njihova psihomotorna aktivnost u toku noći je gotovo jednaka aktivnosti u toku dana.

13) Vegetativni sistem – postoji vegetativna hiperaktivnost: rezistentnost na hladnoću, relativna mišićna nezamorljivost, blago povećanje mišićne snage, pojačano znojenje, povišena sekrecija. Česta je hipeaktivnost kardiovaskularnog sistema (ubrzan puls, blago povišen TA).

14) Rukopis – je karakterističan. Misli su često prekinute, piše se na bilo kakvom papiru, ispuštaju se slova. Rukopis je dopunjen raznim crtežima, šarama, pisanjem sa strane (marginalni rukopis).

Manični atak se pojavljuje realativno brzo, i već posle nedelju dana nakon javljanja prvih znakova bolesti razvija se klinička slika punog maničnog sindroma. U oko 50% slučajeva na maničnu fazu se neposredno nastavlja depresivna faza.

Druge forme manije:

  1.     a) Hipomanija ima simptome manije, ali u znatno blažoj formi i kraćem trajanju od oko 4 dana. Ona se ponekad karakteriše samo povišenim optimizmom, intenzivnijim socijalnim aktivnostima, osećanjem dobre kondicije i fizičke i mentalne efikasnosti (završi i mnogo korisnih poslova), te naglo naraslim poverenjem u sopstvene snage i sposobnosti, usled čega se stvaraju nerealni planovi i preuzimaju nerealni poslovi. Može se pojaviti i pojačana sklonost ka uzimanju alkohola, povećana seksualna aktivnost, impulsivno sklapanje braka i upadanje u razne druge neželjene afere (preterana familijarnost, blaži stepen rasipanja novca).
  2. b) Manija sa psihotičnim znacima se posebno šifrira, i to kada su jasno prisutne sumanute ideje (obično ideje veličine) i halucinacije, ili kada je prisutno potpuno nekontrolisano motorno ponašanje, odnosno nerazumljiv govor (salata od reči).
  3. c) Akinetička manija (bez povišene aktivnosti) i neproduktivna manija (bez verbalne hiperproduktivnosti)
  4. d) Delirantna manija

LEČENJE MANIČNOG SINDROMA:

Leči se kombinacijom sedativnih neuroleptika, u prvim nedeljama veće doze parenteralno, da bi se doze vremenom smanjivale i potpuno isključile. Tada ostaje samo litijum u punoj terapeutskoj koncentraciji (koncentracija u krvi od 1,0 – 1,5 meq). Nakon smirivanja maničnog ataka smanjuje se i doza litijuma na dozu održavanja (litemija od 0,6 – 1,0 meq, što se postiže sa oko 900 mg litijuma per os pro die). Kod izuzetno uznemirenih bolesnika daju se veće doze sedativnih neuroleptika (do 600 mg dnevno) na 6 sati. Može se pokušati i sa aplikacijom snažnih neuroleptika (haloperidol, flufenazin). Veliki broj autora savetuje davanje haloperidola odmah, bez drugih antipsihotika (počinje se sa 5 mg, doza se povećava do željenog rezultata u smirivanju bolesnika).

 

  1. B) DEPRESIJA (depresivna faza bipolarnog poremećaja raspoloženja)

Depresivni sindrom karakterišu sledeći poremećaji:

1) Emocije – diminantan znak bolesti je postojanje depresivnog raspoloženja, tj. bezrazložne tuge, žalosti. Izgled bolesnika je karakterističan: bolno zamišljeno lice, potištenost izražena u borama (znak omege na čelu, spušteni uglovi usana, Veragutov nabor- dupli nabor na gornjem kapku), sklonost plaču, pognuto držanje. Pokreti postaju usporeni, beživotni, tromi (benigni stupor; za razliku od shizofrenog postoji prenos emocija i empatskog doživljavanja tuge). Lemanov trijas karakterističnih znakova: nesposobnost za radost, nesposobnost za doživljavanje ljubavi i nesposobnost za odlučivanje – neodlučnost. Bolesnik je brižan, nesrećan, potonuo, bez interesovanja za okolinu i zadovoljstva po bilo kom osnovu (anhedonija). Anksioznost je čest simptom, kao i razdražljivost i agitacija (nemirni pokreti).

2) Mišljenje – oštećeno je i po formi i po sadržaju. Misaoni tok je maksimalno usporen, sve do stepena zaustavljanja (opisuje se razlika u odnosu na shizofreni blok misli, koji podseća na branu koja naglo zaustavlja rečni tok, dok se kod depresije mišljenje postepeno zaustavlja, poput ulivanja reke u more). Odgovori su spori, sa produženim “reakcionim vremenom”, govor je tih, ponekad jedva čujan, sa dugim pauzama između reči i povremenim uzdasima. Plačni govor ili poseban “tembr” glasa (“tembr”- emocionalna obojenost glasa) karakterističan je kod onih bolesnika koji lako ne zaplaču (obično muškarci). Produbljivanjem depresije, bolesnik ne može više ni da zaplače, depresija postaje “suva”, što je znak ozboljne depresivne krize (po pitanju plača ponekad se depresije dele na vlažne i suve). U misaonom sadržaju prisutne su razne sumanute ideje depresivnog tipa (ideje samooptuživanja-autoakuzacije, grešnosti i bezvrednosti života). Bolesnici analiziraju svoju prošlost, falsifikuju u sećanju podatke o tome i izvlače zaključke o grešnosti. To je tzv. Bekov trijas: negativna interpretacija iskustva, negativna interpretacija Ja (selfa) i negativna očekivanja (pesimističan pogled na budućnost). Pesimistične misli se mogu podeliti na misli koje se odnose na sadašnjost, prošlost i budućnost. Negativno mišljenje bolesnika o sebi samom ukazuje na sniženje samopoštovanja, i to je ključni znak depresivne bolesti (tzv. kognitivna trijada: bezvrednost, beznadežnost i bespomoćnost). Bolesnik sebe smatra neadekvatnim, naročito u onim crtama u kojima je njegova karakterna struktura bila najvulnerabilnija, pa se pri tom javlja osećanje smanjenog samopouzdanja i stida. Stid prati stvarne ili imaginarne neuspehe zbog neispunjenja Ego-ideala. Depresivni bolesnik pokazuje tendenciju da hipertrofiše  stepen i posledice ovog svog nedostatka i neadekvatnosti. On nalazi potvrdu za svoje nisko samopoštovanje ne samo u sadašnjim situacijama nego, kako depresija progredira, i u beznačajnim događajima iz svoje prošlosti. Ovim mehanizmom se osećanje stida produbljuje u osećanje krivice; samopoštovanje postaje samoosuda, dok preterivanje dovodi do sumanutog iskrivljavanja. Tako se javljaju depresivne sumanute ideje, kao i osećanje krivice. Klinička slika teške depresije sa psihotičnim znacima obično ima depresivne sumanute ideje, koje mogu da se razvrstaju na one koje su saglasne sa bolesnim raspoloženjem, i one koje po svom sadržaju nisu saglasne sa osnovnim raspoloženjem (nekongruetne).

3) Pažnja – naročito su evidentne teškoće u koncentraciji za teme koje ne okupiraju pacijenta. S druge strane, prisutan je povišen tenacitet, jer je pažnja bolesnika usmerena ka samome sebi, pa je vigilnost značajno redukovana.

4) Pamćenje – postoji oštećenje po tipu tzv. kvalitativnog poremećaja pamćenja u smislu postojanja naknadno izvrnutog sećanja. Pod uticajem snažne tuge, bolesnik se seća događaja iz prošlosti u izvrnutom svetlu. Za mnoge događaje i neuspehe, lične i porodične, bolesnik sam sebe optužuje (negativna interpretacija). Nekada se bolesnici žale na gubitak sećanja kao znak opšteg propadanja – to je tzv. depresivna pseudodemencija.

5) Opažanje – poremećaji opažanja često postoje kod teških depresija. Ponekad ideje grešnosti i samoprebacivanja mogu da prerastu u perceptivne obmane, najčešće slušne iluzije, pa i halucinacije, pri čemu bolesnik “čuje” da i drugi o njemu govore kao o grešnom čoveku isl.

6) Nagonisniženi su gotovo svi nagoni. Sniženje nagona za življenjem je izraženo u vidu tendencije ka suicidu (15% bolesnika od teške depresije izvrši suicid, a 50-70% svih suicida se odnosi na depresije). Snižen je nagon za ishranom, što je praćeno gubitkom telesne mase (gubitak najmanje 5% ili više od telesne težine tokom poslednjeg meseca). Smanjuje se i seksualna želja. I povišen apetit (baš kao i prekomerno spavanje) je depresivni ekvivalent (kompenzatorni sindrom – uživanje u hrani zbog nedostatka drugih zadovoljstava). Neki autori ove simptome nazivaju biološkim (somatskim) znacima depresije (gubitak libida, gubitak apetita sa gubitkom telesne težine, insomnia, anhedonia, dnevne varijacije raspoloženja, oštećenje koncentracije, psihomotorna usporenost ili agitacija).  Poremećaji spavanja mogu biti: teško uspavljivanje, buđenje u toku noći i rano jutarnje buđenje (najmanje 2 sata pre uobičajenog). Po psihoanalitičkom tumačenju san je simbol smrti, a depresivni bolesnik se u suštini boji smrti, i zato ne spava čak ni onda kada su suicidalne ideje manifestne. Ima mišljenja da je i prekomerno spavanje ponekad znak maskirane depresije i poseban mehanizam odbrane liočnosti. Diferencijalno dijagnostička analiza nesanice: otežano uspavljivanje i buđenje u toku noći upućuju na anksioznost, dok rano jutarnje buđenje opredeljuje u pravcu depresije.

7) Volja – kod depresivnog sindroma postoje oštećenja volje u smislu hipobulije ili abulije (sniženja do gašenja voljne delatnosti). Depresivni bolesnik je bez energije i nesposoban da završi brojne obaveze koje ima i koje je do tada lako i brzo obavljao. Radi sa teretom i poslove ostavlja nezavršene, što pacijenti pogrešno tumače nekim fizičkim oboljenjem. Ponašanje je karakteristično- zavisnost od drugih, socijalno povlačenje, psihomotorna usporenost, ponekad agitacija. Sniženi su svi vitalni dinamizmi, prisutan je osećaj beznadežnosti, a zavisnost od drugih osoba usled slabljenja voljne delatnosti pojačava utisak kod pacijenta da je na teretu ljudima oko sebe, što dovodi do narastanja osećaja krivice. Moguća je i pojava depresivnog stupora, odsustva svake inicijative, odsustvo želje i potrebe za uzimanjem hrane i za verbalnom komunikacijom. Za depresiju je karakteristična psihomotorna retardacija, usporenost motornih kretnji (ali je moguća i agitacija). Takvu depresiju nazivamo inhibovanom depresijom (ako predominira agitacija tada se naziva agitirana depresija). Prisutan je uočljiv gubitak energije i zamor gotovo svakog dana, bolesnik se žali da nema volje ni energije ni za obavljane najelementarnijih poslova. Po ceo dan sedi ili leži, zapostavlja spoljni izgled, spontano često ne progovara ni reč.

8 i 9) Svest i inteligencija – svest nije oštećena, orijentacija je očuvana. Inteligencija i fond znanja nisu oštećeni (depresivna psihoza ne vodi u demenciju).

10) Kritičnost – bolesnici su veoma kritični u odnosu na okolinu, čak i potencirano (strog Superego), što može imati negativne reperkusije.

11) Uvid (uviđavnost) u bolest – postoji dobar uvid bolesnika u svoje stanje i saznanje da je bolestan. Vremenom hronični bolesnici prepoznaju ulazak u “minus fazu” i, budući da je obično mučno doživljavaju, sami blagovremeno traže pomoć.

12) Vegetativna simptomatologija – uobičajene su žalbe depresivnih bolesnika na brojne telesne simptome (bolovi u leđima, gastrointestinalne tegobe– naročito kod maskirane depresije).

Vegetativna simptomatologija je ponekad takođe izražena:

usporen puls (ako ne dominira osećanje straha)

oslabljena sekrecija pljuvačke i suza

usporen motilitet organa za varenje sa gotovo obaveznom opstipacijom

vaskularni poremećaji u vidu cijanoza i hladnoće ekstremiteta

gubitak menstruacije ili poremećaj menstruacionog ciklusa

Poremećaji raspoloženja

Raniji nazivi: poremećaji afektiviteta, afektivne psihoze, manično-depresivne psihoze isl.

Dok većina ljudi povremeno doživljava epizode tuge, u zavisnosti od njihove ličnosti i stila života, klinička depresija je mnogo teža i trajnija od ovih prolaznih epizoda. Bolesnici se razlikuju po specifičnim manifestovanim simptomima. Kod nekih bolesnika simptomi su pretežno neurovegetativnog tipa, sa poricanjem osećanja tuge. Ostali se mogu u početku žaliti na egzistencijalni strah i kasnije priznati postojanje drugih simptoma. Bolesnik često može i minimizirati simptome ili ih vezivati za specifičan događaj u životu. U nekim slučajevima članovi porodice mogu prvi da primete simptome, dok ih sam bolesnik poriče. Društvena i profesionalna disfunkcija i depresivni simptomi ne moraju se uvek poklapati. Individualne varijacije zahtevaju od kliničara da izvrši sveobuhvatnu procenu svakog bolesnika sa potencijalnim afektivnim poremećajem. Visoka učestalost depresije, ozbiljan morbiditet u vidu samoubistva, kao i potencijalna korist od lečenja samo podvlače ovu potrebu.

Osnovni simptom – iz grupe psihičkih funkcija dominantno je oštećenje emocija, naročito raspoloženja, u smislu hipertimije (patološki povišenog afektivnog reagovanja), tj. misli se na bolesnu tugu – depresiju, ili bolesnu veselost – euforiju. Izraz patološki se koristi zato što ne postoji razumljiv razlog za manično, odnosno depresivno raspoloženje.

Raspoloženje predstavlja trajni emocionalni ton koji se javlja na normalnom kontinuumu od tužnog do sretnog.

Kod poremećaja raspoloženja na nivou psihoza, mehanizam otuđenja od realiteta je na bazi poremećenog raspoloženja, koje tako snažno utiče na kognitivne funkcije da dovodi do “gubitka testa realnosti” (pod uticajem bolesnog raspoloženja pogrešno se tumači realnost).

Većina autora se, vezano za klasifikaciju ovih oboljenja, slaže da se može govoriti o bipolarnom afektivnom poremećaju, o maničnoj epizodi odn. unipolarnoj maniji, i o izolovanim različitim modalitetima depresivnog ispoljavanja.

ICD-10 klasifikacija:

F30 – Mania, hypomania, mania non psychotica, mania psychotica

F31 – Psychosis affectiva, typus bipolaris

F32 – Depressio, gradus levis, moderati, majoris, psychoticum, non

psychoticum

F33 – Depressio reccurens, gradus levis, moderati, majoris, psychoticum,

non psychoticum

F34 – Dysordines thymici permanens (stalni poremećaji raspoloženja)

cyclothymia, dysthumia

EPIDEMIOLOGIJA:

Prevalenca ove grupe poremećaja je:  – ciklotimija                     2%

– bipolarni poremećaj       2,5%

– distimija                        5-6%

– unipolarna depresija   15-25%

Incidenca u SAD pokazuje:

– 8% muškaraca i 13% žena postanu depresivni

– 15% osoba preko 65 godina ima simptome depresije

– 25% svih suicida otpada na starije od 65 godina

– 60% svih suicida otpada na depresije (još 15-20% se odnosi

na depresivni komorbiditet)

– 15% depresivnih bolesnika izvrši suicid

– žene češće pokušavaju, a muškarci češće realizuju suicid

– postoji visok rizik od suicida i u maničnoj fazi

– 4% osoba koje su izvršile suicid imaju u anamnezi i ubistvo

Epidemiološki podaci ukazuju da se unipolarna depresija javlja dva puta češće kod žena, dok je bipolarni poremećaj podjednako zastupljen kod oba pola. Prva pojava ataka bolesti kod unipolarne depresije je u 40. godini (često počinje i u starosti), a srednje vreme prvog ataka bolesti kod bipolarnog poremećaja je 21. godina (kod muškaraca to je obično manična faza, a kod žena depresivna).

Karakterističan je porast oboljevanja tokom vremena u svim uzrasnim grupama. Uzrast u kome ova bolest započinje pomera se ulevo, ka kasnim dvadesetim godinama života. Mada je i dalje perzistentna razlika u oboljevanju polova, sa dvostruko do trostruko češćim oboljevanjem žena u svim uzrastima, razlika se smanjuje zahvaljujući većem porastu rizika oboljevanja među mlađim muškarcima u odnosu na mlađe žene.

Faktori rizika: a) pol  (rizik je veći kod žena)

  1. b) uzrast (najviša prevalenca unipolarne depresije zapažena

je u ranom odraslom dobu)

  1. c) rasa i etnička pripadnost (neznatne razlike)
  2. d) socioekonomski status (niži nivo obrazovanja i

nezaposlenost predstavljaju faktore rizika)

  1. e) urbano-ruralne razlike (po nekim studijama niža je

prevalenca depresije u ruralnim u odnosu na urbana

područja)

  1. f) bračni status (osobe koje žive u braku imaju najniži, a

osobe koje žive same, kao i razvedene osobe, imaju

najvišu prevalencu unipolarne depresije)

 

ETIOPATOGENEZA:

  1. I) Genetika

– Kod 60-80% obolelih od bipolarnog poremećaja postoji hereditarna predispozicija

– Ako je jedan roditelj oboleo od poremećaja raspoloženja tipa rekurentne teške depresije, 28% potomaka će imati poremećaj raspoloženja

– Odnos hereditarne usklađenosti monozigotnih prema dizigotnim blizancima je 65 – 14%, a i studije usvojenih blizanaca ukazuju na visoku konkordantnost naslednih činilaca

– Kod unipolarnih depresija procenti su nešto niži, ali dovoljno veliki da se može zaključiti da je nasledna predispozicija evidentna

– Genetska istraživanja potvrdile su sledeće modela nasleđivanja:

  1. a) kod kliničkih formi sa izraženim maničnim fazama u pitanju je dominantni gen na X-vezanom lokusu, ili autozomno-dominantni tip nasleđivanja (diminantni gen za autozomno selektivno nasleđivanje)
  2. b) kod depresivnih formi ovog oboljenja u pitanju je metacentrični hromozom br. 1 i mozaicizam (u novije vreme naglasak se stavlja na promene hromozoma br. 11 i 18 – izgleda da daltonizam ide udruženo sa bipolarnim poremećajima raspoloženja). Moguća mesta gena vezanih za nastanak poremećaja raspoloženja su na hromozomima 5, 11 i X hromozomu)

– Po nekim istraživanjima: ako su oba roditelja bolovala od bipolarnog poremećaja, verovatnoća da će njihova deca dobiti to oboljenja kreće se oko 60%, a ako je samo jedan roditelj bio bolestan – 20%, uz verovatnoću da će i ostali potomci pokazivati znake poremećaja ličnosti  (kod bipolarnih poremećaja hereditet je izraženiji nego kod unipolarnih- 50% bolesnika sa rekurentnom depresijom ima bliske srodnike sa poremećajima raspoloženja, a čak 90% onih sa bipolarnim poremećajem ima to isto)

– Značajna uloga naslednog faktora opravdava izraz endogen kod ove vrste oboljenja

– Preciznija genetska istraživanja u oblasti bipolarnog poremećaja raspoloženja svode se na iznalaženje različitih genetskih markera, kojima bi se jednostavnije mogao pratiti vid genetske transmisije. Genetski markeri se dele na markere povezanosti i markere vulnerabilnosti.

  1. a) Markeri povezanosti se odnose na gene poznatog lokusa koji determinišu određene biološke osobine, a nalaze se u blizini specifičnog gena, koji je odgovoran za nasleđivanje bipolarnog poremećaja raspoloženja. Na ovaj način, praćenjem određenih poznatih osobina moguće je pratiti i transmisiju samog poremećaja
  2. b) Markeri vulnerabilnosti nisu samo anatomski, već su i funkcionalno povezani sa genima za prenošenje poremećaja raspoloženja. Enzimi koji metabolišu monoamine spadaju u markere vulnerabilnosti, a to su trombocitna MAO, 5-HIAA (5-hidroksiindolsirćetna kiselina, metabolit serotonina), alfa i beta adrenergički receptori, muskarinski receptori
  3. II) Pol, premorbidna struktura, konstitucija

– Znatno češći kod žena (odnos je 2:1), s tim što se bipolarni poremećaj u približno istom broju javlja kod oba pola

– Češći kod viših socioekonomskih grupa (za raliku od SCH gde je obratno)

-Bipolarni poremećaji su znatno češći kod osoba sa ciklotimnom strukturom ličnosti

– Ostale karakteristike premorbidne strukture ličnosti: ekstrovertnost, komunikativnost, socijabilnost, ali više kompulzivno nego spontano, bez smisla za introspekciju, vesele prirode, preduzimljivi

– Mnogi bolesnici imaju pikničku konstituciju (Krečmerov izraz, odgovara apoplektičkom habitusu po Hipokratu): osobe kratkog trupa i vrata, debele, široke glave i lica, sa širokim telesnim šupljinama

BIOHEMIJSKE TEORIJE NASTANKA POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

Smatra se da su u etiologiji poremećaja raspoloženja najvažniji biogeni amini, naričito monoamini- noradrenalin i serotonin, kao i dopamin i acetilholin.

  1. a) Kateholaminska hipoteza nastanka centrira ulogu noradrenalina. Naglašava se da je MHPG (3-metoksi,4-hidroksi-fenil-etilen glikol) najvažniji metabolit noradrenalina u mozgu. Mnogi istraživači su utvrdili da je koncentracija MHPG u urinu snižena za vreme depresije, a da je viša za vreme remisije ili manične faze. To bi značilo da se depresija karakteriše smanjenjem noradrenergičke aktivnosti. Kada je reč o samom mehanizmu nastanka, izgleda da aktivacija beta-2 adrenergičkih receptora smanjuje količinu oslobođenog noradrenalina, a važno je i ponovno preuzimanje (reuptake) noradrenalina u sinaptičkoj pukotini od strane presinaptičkog neurona. Isto tako, nadjeno je da je kod depresivnih bolesnika poremećena funkcija tirozin hidroksilaze, enzima koji je odgovoran za sintezu noradrenalina. Biohemijska istraživanja poremećaja raspoloženja, pre svega depresija, dovela su do pretpostavke o postojanju dva tipa biohemijski raznorodnih depresija: tip A (manja urinarna ekskrecija MHPG) i tip B (viša urinarna ekskrecija MHPG), što ima odgovarajuće reperkusije u izboru terapije.
  2. b) Indolaminska hipoteza sugeriše da se kod obolelih od poremećaja raspoloženja smanjuje funkcionalni nivo moždanog serotonina (teza o smanjenju broja S-2 receptora). Glavni serotoninski metabolit je 5-HIAA (5-hidroksi-indol-sirćetna kiselina), koja je kod depresija u smanjenoj koncentraciji u cerebrospinalnom likvoru. I određivanje koncentracije 5-HIAA može imati značaja pri izboru terapije (pacijenti sa manjom koncentracijom 5-HIAA u cerebrospinalnom likvoru daju bolji terapeutski odgovor na hlorimipramin).

Po novijim radovima, monoaminski prekursori – tiramin i triptofan ne poboljšavaju depresiju, dok amfetamin i kokain, koji su takođe inhibitori riaptejka, suštinski nemaju antidepresivno dejstvo. S druge strane, neke supstance koje nemaju dejstvo na riaptejk monoamina, imaju evidentan antidepresivni učinak, npr. mianserin, mirtazapin, iprindol.

Od ne manje važnosti je i uloga dopamina. Odavno se zna da je depresija česta kod Parkinsonove bolesti, a smanjena aktivnost dopamina je i u vezi sa smanjenom motivacijom i vitalnim funkcijama (nagonima), koji su uočljivi kod depresije. Dopaminergička hiperaktivnost se povezuje sa hipeaktivnošću maničnih bolesnika.

Uočeno je da i GABA ima određenu ulogu u nastanku poremećaja raspoloženja (nađena je smanjena koncentracija u cerebrospinalnom likvoru kod depresije), što objašnjava zašto su ponekad benzodiazepini korisni u kupiranju anksioznosti, koja je gotovo redovan pratilac ovih poremećaja.

Noradrenergička transmisija učestvuje u medijaciji poremećaja raspoloženja. Inhibicija ponovnog preuzimanja noradrenalina povećava količinu noradrenalina u sinaptičkoj pukotini, što stimuliše postsinaptičke receptore

Pojačana aktivnost serotonina povezana je sa poboljšanjem raspoloženja i spavanja, kao i oblikovanja seksualne aktivnosti (posebno izostajanje orgazma), dok se smanjena aktivnost povezuje sa slabom kontrolom impulsa, depresijom i insomnijom.

Modulirajuću ulogu kod poremećaja raspoloženja imaju i neuropeptidi – endogeni opijati enkefalini i endorfini (somatostatin, supstanca P, vazopresin, oksitocin, vazoaktivni intestinalni peptid – VIP).

BIOLOŠKE OSNOVE POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

Biološki faktori:

  1. a) neurohemijski – snižena je aktivnost biogenih amina

(SE, NA, DO) u depresiji, dok im je aktivnost

pojačana u maniji. Menjaju se nivoi metabolita

biogenih amina (5-HIAA iz SE, HVA-

homovanilinske kiseline iz DO, MHPG iz NA) u

krvi, urinu i cerebro spinalnoj tečnosti.

  1. b) hormonski – verovatno su posledica poremećaja u

ulazu biogenih amina u hipotalamus. Hipotalamičko-

hipofizno-adrenalna osovina hiperaktivna je kod

depresije, što dovodi do povećane sekrecije

kortizola. U depresiji takođe dolazi do smanjenog

otpuštanja tiroidno stimulirajućeg hormona (TSH),

sniženja nivoa hormona rasta (GH), sniženja nivoa

folikul stimulirajućeg hormona (FSH), sniženja

nivoa luteinizirajućeg hormona (LH) i sniženja nivoa

testosterona. Imunološki odgovor je redukovan i kod

manija i kod depresija.

Biohemijski supstrat za depresiju vezuje se za poremećaje ravoteže serotonergičkih, adrenergičkih, pa i dopaminergičkih i holinergičkih mehanizama.

Inhibitori MAO svoju antidepresivnu ulogu ostvaruju tako što blokiranjem dejstva MAO (koja razgrađuje NA) dovode do povećanja noradrenergičke transmisije. S’ druge strane, klasični, npr. triciklični antidepresivi dovode do istog efekta, ali blokadom ponovnog preuzimanja (“reuptake”) noradrenalina iz sinaptičke pukotine i presinaptičko vlakno. Kada je blokiran “reuptake” određenog neurotransmitera, tada njegova količina u sinaptičkoj pukotini raste, i tako se povećava njegova aktivnost. Lokus ceruleus je centralno mesto noradrenergičkih neurona. Nalazi se bilateralno na svodu 4. moždane komore i ima oko 40.000 noradrenergičkih neurona. Iz lokus ceruleusa putevi idu praktično ka celom mozgu, uključujući i cerebelum i hipotalamus. Efekti noradrenalina se odvijaju preko dve klase NA-receptora: alfa i beta, koji se dalje dele na alfa 1, alfa 2, beta 1 i beta 2. Noradrenergička transmisija učestvuje u medijaciji poremećaja raspoloženja. Klonidin je agonist alfa 2 raceptora, što može imati ulogu u smanjenju fizioloških simptoma opijatske apstinencije, dok smanjenje osetljivosti (desenzitizacija) kortikalnih beta receptora igra ulogu u efektima antidepresiva. Sve je više dokaza o značajnoj povezanosti i međusobnom uticaju neurotransmiterskih sistema. Tako se pokazuje da noradrenergički sistem modulira dopaminergički na takav način da abnormalnosti noradrenergičkog sistema predisponiraju frekventniju egzacerbaciju SCH simptomatologije kod obolelih.

Rafe nuklei, koji se nalaze oko akveduktusa u srednjem mozgu, su centralno mesto neurona bogatih serotoninom. Projektuje se u široke regione celog mozga – bazalne ganglije, temporo-limbički region, hipotalamus, cerebelum. Serotonin je opšti modulator brojnih aktivnosti, a naročito raspoloženja. S-neuroni sa svojom inervacijom ka talamusu i moždanom korteksu igraju ulogu u hitnosti (spremnosti), a serotoninski efekti na limbički sistem igraju ulogu u oblikovanju raspoloženja, anksioznosti i agresije (kontrola impulsa), kao i u regulaciji bola (preko kičmene moždine). Pojačana aktivnost serotonina je udružena sa poboljšanjem raspoloženja i spavanjem, ali i oblikovanjem seksualne aktivnosti (posebno izostajanje orgazma), dok se smanjenje aktivnosti povezuje sa slabom kontrolom impulsa, depresijom i smanjenim spavanjem.

PSIHODINAMSKE TEORIJE U ETIOPATOGENEZI

POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

1) Gubitak značajne osobe u detinjstvu (npr. smrt jednog od roditelja do 10-e godine života), naročito ako se imao ambivalentan stav prema toj osobi (uloga u genezi bipolarnih poremećaja). Rana trauma utiče da osoba postane zavisna, skučena, ljuta i predisponirana za depresiju (samopouzdanje je oskudno, postoji ubeđenje da nije dobar i da ga niko ne voli)

2) Po većini psihodinamskih pristupa, manična faza bi bila pokušaj za prevazilaženje depresije, zapravo jedna vrsta reaktivne formacije depresivnog raspoloženja ili “beg u aktivnost”

3) Psihoanalitički orijentisana tumačenja stavljaju težište na poremećaj odnosa između Ega i Superega. Naročito se okrivljuje strog, rigidan Superego koji, sa svojim komponentama Ego-idealom i savešću, dovodi do gubitka pacijentovog samopoštovanja. Ego-ideal postavlja ciljeve čija realizacija se doživljava kao uslov za samopoštovanje, a savest nastupa kao čuvar protiv svega što bi okrnjilo Ego-ideal. Ako Ego-ideal postavlja prevelike zahteve koje Ego ne može da ispuni – najpre se javljaju bol i bes, koji su neprihvatljivi zbog rigidnosti Superega, te je rezultat depresivnost i mržnja usmerena ka sebi.

4) Depresija se može javiti i kod vulnerabilnog, slabog Ega, npr. kod nesamostalnih osoba. Takvim ličnostima je potrebno i suviše mnogo, pa većina potreba ostaju hronično nezadovoljene. Otuda se kod depresije često događa i preplitanje ljutnje i frustracije.

5) Po nekim psihoanalitičkim teorijama zavisnost je značajna u psihodinamici depresija – stalna pojačana potreba za negom, pažnjom, pohvalom, podrškom. Ova zavisnost je elemenat fiksacije na oralnom stadijumu razvoja, kada je pojačana potreba za zavisnošću od objekta koji pruža oralnu gratifikaciju.

6) Slična prethodnoj je i teza o neravnomerno doziranoj ljubavi i nežnosti u detinjstvu, ali i ambivaletnom stavu prema objektu. Depresija se tako javlja kao strah od gubitka objekta ljubavi (majke npr) ili ljubavi uopšte (“depresija je očajnički krik za ljubavlju”).

7) Koncepcija da je depresija nesvesno neprijateljstvo okrenuto ka sebi ima izvesnu ulogu i u objašnjenju impulsa ka samoubistvu (“retroflektirana agresivnost”). U ovoj pojavi značajan je i rigidan Superego, koji sprečava da se agresivne neprijateljske tendencije ispoljavaju ka vani, već ih usmerava ka unutra, ka sebi, što rezultuje depresijom

8) Ima mišljenja da mazohističko trpljenje ponekad ima indirektnu odbrambenu vrednost, i da je često samo način da se bolesnik zaštiti od preteće opasnosti. Tako je mazohizam, u stvari, i manevar kojim se teži postizanju dominacije i povećanju zahteva od okoline.

9) Osećanje krivice, koje gotovo uvek prati sliku depresije, pominje se i kao uzrok. Depresija postaje kazna za postignutu mržnju, agresivnost ili neprijateljstvo, što je i stvorilo osećaj krivice.

10) Po kognitivnim teorijama, važniji je uticaj svesnih faktora na Ego, nego nesvesnih konflikata. Ukazuje se na razvoj negativnog pogleda na sebe i okolinu. Fokusiranje negativnih sadržaja dovodi do Bekove trijade (bespomoćnost, beznadežnost, bezvrednost). Otuda u terapijskom procesu učenja treba identifikovati negativne obrasce mišljenja.

11) Slične su i bihejvioralne teorije koje govore da je depresija “naučena bespomoćnost” i da pacijent neće izbegavati takva stanja iako mu se za to pružaju mogućnosti. Bihejvioristi takođe smatraju da smanjenje i promena u socijalnim pozitivnim stimulacijama koje podrazumeva adaptabilno ponašanje, mogu da budu uzrok nastanka depresije (poput npr. gubitka drage osobe što je istovremeno gubitak jednog izvora pozitivnih životnih stimulacija – ovo se više odnosi na reaktivne depresije).

12) Izučavanje porodica obolelih od bipolarnog poremećaja pokazuje u većem procentu veliki raskorak u socijalnom poreklu i obrazovanju između roditelja. Obično postoji veća tendencija za identifikacijom sa roditeljem koji je na nižem statusu, što vodi ranije pominjanoj ambivalenciji prema roditeljima. Dete se obično oseća nelagodno, jer se pred njega postavljaju veliki zahtevi i nerealna porodična očekivanja, što dalje dovodi do pojave vulnerabilnosti i senzitivnosti, a što može odvesti u depresiju.

MODALITETI ISPOLJAVANJA POREMEĆAJA RASPOLOŽENJA:

1) Bipolarni poremećaj raspoloženja

  1. a) Manična faza, manija
  2. b) Depresivna faza, depresija

2) Stalni (perzistentni) depresivni poremećaj

  1. a) Ciklotimija
  2. b) Distimija

3) Maskirane depresije

4) Psihotične reaktivne depresije

5) Involutivna melanholija

6) Ostali depresivni poremećaji  – povratni depresivni poremećaj

– kratke depresivne epizode

– sezonske depresije

Homeseksualizam

Po definiciji homoseksualna osoba je ona koja iz navike ili po sopstvenom izboru postiže sexualno zadovoljstvo sa osobom istog pola. Ova definicija isključuje slučajne, manje više eksperimentalne seksualne aktivnosti izmedju osoba istog pola, što se vidja u adolescenciji, a isključuje i homoseksualne aktivnosti u situacijama „nedostatka“ osobe suprotnog pola (zatvori – „prividna homoseksualnost“).

Epidemiološki podaci se razlikuju od zemlje do zemlje (SAD oko 3 – 10% muškaraca i 1 – 3% žena). Muške homoseksualne osobe su mnogo češće promiskuitetne, dok su žene u znatno stabilnijem partnerskom odnosu.

U genezi homoseksualizma se pominju mnogobrojni faktori. To su, pre svega, konstitucionalni faktori, hereditarna endokrina abnormalnost (posebno prenatalno, u intrauterinom periodu, u prva tri meseca kada dolazi do androgenizacije mozga, te se stoga danas homoseksualizam smatra varijetetom ljudske prirode, a ne poremećajem), zatim dogadjaji u falusnom stadijumu razvoja koji mogu igrati veoma značajnu ulogu (nezadovoljavajuće razrešenje Edipalne situacije, što može dovesti do straha od osoba suprotnog pola ili straha od konkurencije sa osobama istog pola). Odredjenu ulogu mogu imati i greške roditelja u procesu seksualnog vaspitanja (ponavljanje da nisu dobili dete željenog pola, zabrana ranih heteroseksualnih kontakata i sl.). nekada uzročni faktor može biti i homoseksualna agresija odraslog ili rano seksualno uzbudjenje sa odraslom homoseksualnom osobom.

Iako su danas biohemijska genetska istraživanja dominantna u analizi homoseksualizma (promena nivoa prenatalnih seksualnih hormona, tj. povećanje androgenih hormona kod žena i smanjenje kod muškaraca dovode do anatomskih promena u nekim od jedara hipotalamusa), psihoanalitičke teorije još uvek egzistiraju i na neki način mogu da objasne složene procese razvoja seksualnosti, kako normalne , tako i one koji to nisu.

Prema psihoanalitičkoj teoriji, kastracioni strah igra značajnu ulogu u nastanku u homoseksualizma. Ženski polni organi za njih su „instrumenti za kastriranje“. Ipak, odbacivanje žene je samo genitalno, muški homoseksualci imaju medju ženama dobre prijateljice i jako ih poštuju. Većina muških homoseksualaca ne može da se oslobodi biološke želje za ženama , ali pošto ne mogu podneti pomisao o postojanju bića bez penisa, oni traže „falusne žene“ (biraju dečake sa maksimumom ženskih crta). Sa druge strane, vrlo često muški objekti homoseksualaca pokazuju izvesne karakteristike pacijentove majke ili sestre.

Budući da šok od kastracije potiče od gledanja ženskih genitalija, on je glavni faktor koji čini ženski pol neprihvatljivim za muške homoseksualce.

Kod ženskog homoseksualizma se uočavaju slične pojave kastracionog kompleksa. Kod ženske homoseksualnosti prisutna su dva etiološka faktora:

  1. Odbijanje heteroseksualnosti koje proizilazi iz kastracionog kompleksa
  2. Privlačnost zbog preterane fiksacije za majku

Gledanje penisa može stvoriti strah od silovanja koji pokreće razmišljanja i emocije o razlici u fizičkom izgledu. Ove misli i emocije mogu poremetiti sposobnost seksualnog uživanja do te mere da je zadovoljstvo moguće samo ukoliko nema suočavanja sa penisom. Kod ženskog homoseksualizma isključivanje muškog polnog organa može se realizovati i regresijom. Prvi objekat svakog ljudskog bića je majka. Ukoliko je heteroseksualnost blokirana, moguće je oživeti primarnu homoseksualnost regresijom.

Homoseksualni partneri često medjusobno menjaju uloge, dok je kod nekih parova jedan uvek aktivan, a drugi pasivan. Istraživanja pokazuju da je oko 60% ženskih homoseksualaca imalo heteroseksualna iskustva, dok ovo stoji za tek 20% muških.

Prema novijim seksološkim klasifikacijama „homoseksualizam per se“ se ne smatra poremećajem ukoliko ne dovodi do poremećaja u interpersonalnom, profesionalnom i socijalnom funkcionisanju. Medjutim, ako postoji poremećaj seksualnog sazrevanja, tj. ako postoje psihološki problemi (nesigurnost oko svog polnog identiteta, seksualne orjentacije ili ponašanja) tada homoseksualizam treba uključiti u mentalne poremećaje.

Ego distoni homoseksualizam tj. Ego distona seksualna orjentacija je „dijagnostička fijoka“ za stanje kada osoba nema sumnju i nesigurnost oko svoje seksualne preferencije, ali bi želela da su one drugačije, tj. tu je naglasak na Egu koji je nesposoban da prihvati takvo stanje, što radja konflikte i zahteva tretman.

Posebna kategorija je „poremećaj polnog sazrevanja“ i podrazumeva situacije u kojima osoba nije sigurna oko svog polnog identiteta ili polne orjentacije, što uzrokuje depresiju ili anksioznost. Poremećaj je češći kod adolescenata, ali se javlja i kod odraslih osoba koje posle stabilne polne orjentacije otkrivaju da se njihova polna orjentacija menja.

Poremećaji seksualnosti

Poremećaji ove kategorije su uglavnom kvantitativne prirode i klasifikuju se kao:

  1. Psihoseksualne disfunkcije
  2. Parafilije
  3. Poremećaji identiteta roda (transseksualizam)

Nekada su se psihoseksualne disfunkcije nazivale kvantitativnim, a parafilije kvalitativnim poremećajima seksualnog nagona. Parafilije su se dalje delile na: seksualne inverzije (“pogrešan” izbor seksualnog partnera – homoseksualizam, pedofilija, zoofilija – “ispravan” izbor bila bi osoba suprotnog pola odgovorajućeg uzrasta) i seksualne perverzije (neuobičajena realizacija seksualnog nagona – sadizam, mazohizam, voajerizam, ekshibicionizam – uobičajena bi bila imissio penis in vaginam).

Psihoseksualne disfunkcije

  1. Poremećaj seksualne želje
  1. Nedovoljnost ili gubitak polne želje – Insuficientia sive perdito desiderii sexualis, pri čemu odsustvo seksualne želje ne isključuje seksualno uživanje ili uzbudjenje, ali će se seksualna aktivnost redje započinjati.
  2. Psihoseksualna averzija – odvratnost prema polnom uživanju i odsustvo polnog uživanja (Aversio et anhedonia sexualis) – odbijanje svakog ili skoro svakog polnog kontakta sa seksualnim partnerom. Često su takve osobe bile žrtve seksualnog zlostavljanja. Ovo je povezano sa intenzivnim emocijama i izaziva strah ili anksioznost u tolikoj meri da se izbegava svaka seksualna aktivnost.
  3. Psihoseksualna disfunkcija sa pojačanom seksualnom željom – preterani polni nagon (Cupido sexualis enormis) – nimfomania/satyriasis

Poremećaji seksualne želje se javljaju kod 35% žena i 16% muškaraca.

  1. Poremećaji seksualnog uzbudjenja
  1. Psihoseksualna disfunkcija sa inhibovanim sex uzbudjenjem kod žene -neuspešnost genitalnog odgovora – Insufficientia cupidinis genitalis
    1. Frigidnost – odsustvo vlaženja i lubrikacije kod žene (1/3)
    2. Impotencija – odsustvo erekcije kod muškarca (povremeno 1/5 do ¼ povremeno ima odsustvo seksualnog uzbudjenja)

Po nekim istraživanjima oko 50% populacije ima teškoće u seksualnom funkcionisanju.

Etiologija poremećaja seksualnog uzbudjenja

            Medju uzroke ovih poremećaja svrstavaju se intrapsihički konflikti, strah od neuspeha, interpersonalni problemi u komunikaciji, partnersko loše uslovljavanje, naporan rad, gubitak privatnosti i prilike za seksualnu aktivnost, religijski tabui, neadekvatno seksualno vaspitanje.

U obzir dolaze i odnos prema masturbaciji, kažnjavanje u adolescenciji, seksualno zlostavljanje, stepen informisanosti. Alkohol izaziva atrofiju testisa, ima negativno dejstvo na erektilnu funkciju, a slične efekte imaju i druge PAS.

Impotencija je psihogenog porekla ukoliko jeerekcija moguća prilikom: amsturbacijom, u snu, ako je prisutna jutarnja erekcija ili sa drugom partnerkom.

Terapija

Muškarci: johambin, bromkiptin

Žene: estrogeni

Testosteron takodje ima pozitivne efekte, kao i VEP, a najbolji rezultati se postižu intrakavernoznom indukcijom sa papaverinom(blokira alfa receptore) ili prostacklinom.

U novije vreme koristi se Vijagra (sildenafil citrat) koja deluje na azot monoksid, koji utiče na glatke mišiće kavernoznog tela penisa čime omogućava veći dotok krvi. Usporena degradacija cGMP produžava erekciju, jer vijagra blokira fosfodiestrazu, enzim koji razgradjuje cGMP.

  1. Poremećaji orgazma
  1. Anorgasmus psychogenes – psihoseksualna disfunkcija sa inhibovanim orgazmom kod žena
  2. Anorgasmus psychogenes – psihoseksualna disfunkcija sa inhibovanim orgazmom kod muškaraca

Dijagnoza anorgazmije se postavlja u situacijama kada postoji diproprcija u odnosu na starost i stepen primljene stimulacije. U nekim situacijama izostaje ejakulacija pri seksualnoj realizaciji pri čemu ista postoji pri masturbaciji (tada se u terapiji savetuje fantaziranje da je falus u vagini).

  1. Ejaculatio praecox – psihoseksualna disfunkcija sa prevremenom ejakulacijom

Kod žena se ovaj poremećaj ne analizira jer nije utvrdjen kao takav, s obzirom na odsustvo produžene fiziološke refraktarnosti. Prevremena ejakulacija se manifestuje kao stalna ili ponovljena ejakulacija uz minimlnu seksualnu stimulaciju, pre penetracije, ili kratko po penetraciji, ili jednostavno kada to osoba ne želi. Radi se o nesposobnosti kontrole dovoljno dugo da bi oba partnera uživala (“plato” faza je maksimalno kratka ili nedostaje).

Terapija fluoksetin ili klomipramin (vreme održavanja erekcije bez ejakulacije se produžava i do 5 minuta).

  1. Dyspareunia non organica – psihoseksualna disfunkcija sa funkcionalnom dispareunijom

Predstavlja pojavu bola tokom koitusa, pri čemu za ovo stanje ne postoji organski uzrok (radi se o psihogenom bolu).

  1. Vaginismus non organicus, psychogenes – psihoseksualna disfunkcija sa funkcionalnim vaginizmom

Predstavlja ponovljeni ili stalni nevoljni spazam muskulature spoljne trećine vagine kod žena za vreme seksualne aktivnosti

Psihoseksualne disfunkcije mogu biti opšte ili situacione (samo sa odredjenim partnerom).

Etiologija

  • Greške u vaspitanju
  • Specifičan odnos prema roditelju istog ili suprotnog pola
  • Strah od trudnoće ili polnih bolesti
  • Strah od neuspeha
  • Konflikt oko seksualnog identiteta
  • Fiksacija i regresija na nivo infantilnog seksualizma
  • Pogrešno uslovljavanje
  • Traumatično prvo seksualno iskustvo
  • Genetski slab seksualni nagon
  • Ignorisanje važnosti seksualne tehnike
  • Upotreba “održava”, a prekid “gasi” tu funkciju
  • Somatske bolesti (1/3 do ½ muškaraca dijabetičara ima sex disfunkcije)
  • Zloupotreba i zavisnost od alkohola i drugih PAS

Terapija

            Lečenje je farmakološko i psihoterapijsko. DA povećava, a 5HT smanjuje seksualnu aktivnost.

Osnovni psihoterapijski postulati su:

  • Oba partnera treba da učestvuju u psihoterapijskom procesu
  • Partneri se podstiču da kvalitetnije i iskrenije komuniciraju, posebno na nivou erotskih želja
  • Dobijaju edukaciju o anatomiji i fiziologiji polnih organa i samog seksualnog odnosa
  • Dobijaju zadatke “korak po korak” najmanje tri nedelje radeći sa muško-ženskim koterapeutima

Normalna seksualnost

Kompletan psihofiziološki ciklus seksualne aktivnosti može se podeliti u četiri faze:

  1. Seksualna (polna) želja je fantazija o sex aktivnosti ili želja da se ima seksualna aktivnost (libidozna energija).
  2. Seksualno uzbudjenje (u fazi tzv. predigre) je subjektivni osećaj seksualnog zadovoljstva praćen fiziološkim promenama (aktivacija PS). Fizička stimulacija genitalija ide preko sakralnog PS i može i nevoljno da se izazove preko spinalnih refleksa. Psihička modulacija seksualnog uzbudjenja ide preko hipotalamusa, limbičkog sistema i kore velikog  mozga.

Kod muškaraca se manifestuje erekcijom i sekrecijom Kuperovih žlezda. Kod žena dolazi do vazokongestije u donjoj karlici sa vaginalnom lubrikacijom i vlaženjem spoljnih genitalija, povećanjem napetosti pubokokcigealnih mišića, nabreknutosti bradavica dojki, uvećanja klitorisa i proširenja unnutrašnje dve trećine vagine uz karakterističnu napetost spoljašnje trećine vagine (orgazmička manžetna). Sve ove promene predstavljaju orgazmičku platformu.

Uzbudjenje zavisi od seksualnih fantazija (jačine erotske želje), vizuelnih stimulacija i fizičkih dodira.

Ova faza se može podeliti na: ranu i kasnu, ili preciznije na: razdraženje, uzbudjenje i plato ( u ovoj poslednjoj kod muškarca se pojavi kap sekreta u uretri).

Erekcija i lubrikacija su modifikovane dejstvom brojnih neurotransmiterskih sistema.

Holinergički nervi su odgovorni za erekciju i pelvičnu vazokongestiju kod žena, atropin (antiholinergik) blokira ove mehanizme. Beta dva adrenergički stimulansi i alfa adrenergički blokatori poboljšavaju erekciju i vaskularne mehanizme kod oba pola. Vazoaktivni intestinalni peptidi (VIP) su nadjeni u velikoj koncentraciji u muškom i ženskom erektilnom tkivu i mogu pojačati holinergičku transmisiju.

Kod muškaraca u fazi seksualnog uzbudjenja nakon 20-30 sekundi od početka stimulacije dolazi do erekcije penisa. Raste krvni pritisak u erektilnom tkivu, širi se uretralni meatus, testisi se lagano podižu, kožna temperatura raste, tahikardija 100-180/min, a dijastolni TA se povećava za 20-40mmHg.

Kod žene u ovoj fazi dolazi do povećanja dojki, bradavice se učvršćuju, velike i male usne se pune krvlju i sluzi, klitoris se izdužuje. Koža je nadražena i rumena i njena temperatura raste, kao i puls i TA. Ove fiziološke promene ne prate uvek subjektivni osećaj nadraženosti.

Faza uzbudjenja označena kao plato je prepoznatljiva po sledećim karaktersitikama: testisi muškaraca su uzdignuti i prepunjeni krvlju, pojavljuje se sekrecija Kuperovih žlezda na glansu, skrotum zadeblja i gubi sve kožne nabore. Kod žena klitoris postane veoma osetljiv i retrahuje se, labije se intenzivnije kolorišu, vlaženje vagine je intenzivnije. Razvija se orgazmička platforma praćena hiperventilacijom i porastom opšte mišićne tenzije,

  1. Orgazam  predstavlja vrhunac seksualnog uzbudjenja i zadovoljstva i karakteriše se ritmičnim kontrakcijama perinealne muskulature i sfinktera, kao i pelvičnih reproduktivnih organa (važna uloga S).

Kod muškaraca u ovoj fazi dolazi do neodgodivog izbacivanja semena (ejakulacije) koje je uzrokovano kontrakcijom prostate, semennih kesica i uretre (prosečno 3-4 kontrakcije).

Kod žena se radi o kontrakcijama zida spoljašnje trećine vagine koje nisu uvek subjektivno doživljene kao takve (prosečno 3-15 kontrakcija) praćene zatvaranjem rektalnog i uretralnog sfinktera. Kod oba pola je česta i generalizovana mišićna tenzija i kontrakcija a i karakterističan nevoljni pritisak u donjoj karlici.

Orgazam traje 3-25 sekundi i praćen je blagim pomućenjem svesti, kontrakcije se javljaju u ritmu od 0.8 sekundi pri čemu se arterijski TA povećava za 20-40mmHg, a puls poraste i do 160/min.

I klitorisni i vaginalni orgazam su znaci varijetetske normalnosti.

  1. Rezolucija (terminacija) je faza smirivanja nakon orgazma, osećaj opšte relaksacije, dobrog raspoloženja i mišićne relaksacije (brže nastaje kod muškaraca). Tokokm ove faze dolazi do smanjenja nabreklosti organa koji su učestvovali u orgazmu(dok unutrašnja vagina ostaje raširena nekoliko minuta), pri čemu je muškarac izvesno vreme refrakteran za sledeću erekciju i orgazam što kod žena najčešće nije slučaj.

Šta je bipolarni poremećaj i kako ga prepoznati

Bipolarni poremećaj, poznat i kao manično-depresivni poremećaj, predstavlja prisustvo promena raspoloženja kod osobe koje osciluju od potištenog depresivnog do povišenog maničnog raspoloženja.

Kada je osoba depresivna, ona se oseća tužno i beznadežno, gubi interes i ne uživa u većini aktivnosti. Kada se raspoloženje promeni u suprotnom smeru, osoba se oseća euforično i puno energije. Promene raspoloženja mogu se javiti nekoliko puta godišnje ili nekoliko puta na dan.

Iako je bipolarni poremećaj trajno stanje, osoba može održavati ravnotežu uz pomoć lekova i psihoterapije.

Simptomi

Bipolarni poremećaj se deli u nekoliko podtipova, od kojih svaki ima različite simptome:

Bipolarni poremećaj tip I – promene raspoloženja značajno utiču na posao, školovanje i odnose sa ljudima. Manične epizode mogu biti teške i opasne.

Bipolarni poremećaj tip II – ovaj tip je blaži od tipa I. Može se pojaviti povišeno raspoloženje, iritabilnost ili neke promene u funkcionisanju, ali osoba i dalje može da nastavi sa svakodnevnim aktivnostima. Umesto potpuno ispoljene manije, ove osobe imaju hipomaniju  koja je manje ozbiljna od manije. Kod ovog tipa periodi depresije traju duže od perioda manije.

Ciklotimija – ciklotimni poremećaj je blagi oblik bipolarnog poremećaja. Kod ciklotimije hipomanija i depresija mogu biti nagle, ali manija i depresija nisu toliko teške kao kod drugih tipova bipolarnog poremećaja.

Simptomi bipolarnog poremećaja variraju od osobe do osobe.

Manična faza bipolarnog poremećaja

Znaci i simptomi manične ili hipomanične faze bipolarnog poremećaja uključuju: euforiju, povišeno samopouzdanje, loše rasuđivanje, brz govor, agresivno ponašanje, uznemirenost i iritabilnost, povišenu fizičku aktivnost,  rizično ponašanje, trošenje novca i nerazumna finansijska ulaganja, povećanje seksualnog nagona, smanjenu potreba za snom, slabu koncentraciju, opasnu upotrebu droga i alkohola, česta odsustvovanja sa posla, rizičnu vožnju, gubitak osećaja za realnost, nedostatak uvida u bolest.

Depresivna faza bipolarnog poremećaja

Znaci i simptomi depresivne faze bipolarnog poremećaja uključuju: tugu, beznadežnost, suicidalne misli i ponašanje, anksioznost, krivicu, poremećaj spavanja, snižen ili povećan apetit, umor, gubitak uživanja u aktivnostima koje su smatrane prijatnim, problemi sa koncentracijom, iritabilnost, hronični bol bez uzroka, često odsustvovanje iz škole ili sa radnog mesta, loš u speh u školi i na poslu.

Drugi znaci i simptomi bipolarnog poremećaja

Znaci i simtomi bipolarnog poremećaja takođe mogu da uključuju:

Promene raspoloženja sa godišnjim dobima – kod nekih osoba se javlja manija u proleće ili u leto, a postaju depresivni u jesen ili u zimu. Za druge je ovaj ciklus obrnut.

„Rapid cycling“ bipolarni poremećaj – neke osobe sa bipolarnim poremećajem imaju brze promene raspoloženja što je određeno sa četiri ili više promena raspoloženja u okviru jedne godine. Ipak, kod nekih ljudi se promene dešavaju mnogo brže, ponekad i u nekoliko sati.

Psihoza – teške epizode depresije ili manije mogu da dovedu do psihoze, gubitka osećaja za realnost. Simptomi psihoze mogu da uključuju pogrešna ali čvrsta uverenja (sumanute ideje) i osobe mogu da čuju ili vide stvari koje ne postoje (halucinacije).

Simptomi kod dece i adolescenata

Umesto čiste depresije, manije ili hipomanije, kod dece i adolescenata sa bipolarnim poremećajem se javljaju nagli ispadi u ponašanju, brze promene raspoloženja, nepromišljeno ponašanje  i agresivnost. U nekim slučajevima, ove promene se javljaju u okviru nekoliko sati ili kraće. Na primer, dete može imati intenzivne periode glupiranja i nerazumnosti i duge nastupe  plača i ispade eskplozivnog besa u jednom danu.

Faktori koji mogu povećati rizik od pojave bipolarnog poremećaja

Ovi faktori mogu biti:

Blisko srodstvo kao što su roditelji ili braća i sestre sa bipolarnim porećaja

Stresni periodi u životu

Zloupotreba droge ili alkohola

Velike promene u životu kao što je smrt bliske osobe, razvod, promena posla

Prva polovina dvadesetih godina starosti

Poremećaji koji se javljaju udruženo sa bipolarnim poremećajem

Kod osoba koje imaju bipolarni poremećaj, može se javiti još neki poremećaj koji je dijagnostikovan pre ili posle bipolarnog poremećaja. Ove udružene poremećaje treba otkriti i lečiti jer oni mogu pogoršati postojeći bipolarni poremećaj. U udružene poremećaje spadaju:

Anksiozni poremećaji – najčešće se javljaju posttraumatski stresni poremećaj, socijalna fobija i generalizovani anksiozni poremećaj.

Hiperkinetički poremećaj (ADHD) – kod ovog poremećaja simptomi se preklapaju sa bipolarnim poremećajem.  Zato može biti teško razlikovati ova dva poremećaja, pa se nekada pogrešno dijagnostikuje jedan umesto drugog. U nekim slučajevima mogu biti prisutna oba poremećaja.

Zavisnost ili zloupotreba psihoaktivnih supstanci – dosta osoba sa bipolarnim poremećajem imaju problema sa alkoholom, duvanom ili drogama. Deluje da konzumiranje alkohola i droge mogu olakšati simptome, ali oni u stvari izazivaju, produžavaju i pogoršavaju periode depresije ili manije.

Telesne tegobe – osobe sa bipolarnim poremećajem često imaju još neki zdrvastveni problem kao što je bolest srca, tireoidne žlezde ili gojaznost.

Ako se ne leči, bipolarni poremećaj može dovesti do ozbiljnih problema koje utiču na sve oblasti života. Oni uključuju: problemi sa zloupotrebom psihoaktivnih supstanci ili alkohola, problemi sa zakonom, finansijski problemi, problemi u vezama, izolacija i usamljenost, loši rezulatati na poslu ili u školi, često odsustvovanje sa posla ili iz škole pa čak i samoubistvo.

Dijagnostički kriterijumi

Dijagnostički kriterijumi za bipolarni poremećaj zasnovani su na specifičnom tipu poremećaja.

Bipolarni poremećaj tip I – osoba je imala najmanje jednu maničnu ili mešovitu manično-depresivnu epizodu, a mogla je biti i jedna depresivna epizoda.

Bipolarni poremećaj tip II – osoba je imala najmanje jednu depresivnu epizodu i najmanje jednu hipomaničnu epizodu  ( isključuju se manična  i mešovita epizoda). U okviru ovog poremećaja, simptomi uzrokuju stres ili teškoće u nekoj oblasti života, kao što su posao ili emotivne veze.

Cilkotimni poremećaj – osoba je imala više hipomaničnih epizoda i perioda depresije, ali nikada potpunu maničnu epizodu, depresivnu epizodu ili mešovitu epizodu. Za dijagnozu ciklotimnog poremećaja simptomi treba da traju dve ili više godina (za decu i adolescente godinu dana). U toku tog vremena, simptomi nikada ne iščezavaju duže od dva meseca. Simptomi uzokuju značajne poteškoće u nekim oblastima života, kao što su emotivne veze ili posao

Lečenje bipolarnog poremećaja

Bipolarni poremećaj zahteva neprekidno lečenje, čak i u periodima kada se osećate bolje. Primarni tretman za ovaj poremećaj uključuje medikamente i individualno i porodično psihološko savetovanje (REBT psihoterapiju).

Lekove za lečenje bipolarnog poremećaja određuje psihijatar. Neophodno je uzimati redovno prepisanu terapiju i ne obustavljati je bez saveta lekara.

Psihoterapija 

Psihoterapija je drugi važan deo lečenja bipolarnog poremećaja. Fokus psihoterapije je identifikacija nezdravih, negativnih verovanja i ponašanja i zamena istih sa zdravim i pozitivnim. Može biti od pomoći da osoba otkrije šta uzrokuje promene raspoloženja. Takođe se osoba uči kako da se efikasno izbori sa stresom i da izađe na kraj sa uznemirujućim situacijama.

Savetovanje pomaže da osoba i njena porodica nauče o bipolarnom poremećaju (psihoedukacija). Ako zna šta se dešava, osoba može da potraži podršku i stručnu pomoć, a porodica može da prepozna prve znake promene raspoloženja.

Porodična terapija podrazumeva učešće svih članova porodice u psihoterapijskom tretmanu, a sa ciljem da se otkriju i smanje izvori stresa u okviru porodice. Može pomoći  porodici da nauče kako da poboljšaju odnose, reše probleme i razreše konflikte.

Prevencija

Ne postoji pouzdan način da se spreči bipolarni poremećaj. Svakako, početi sa lečenjem kada se pojave prvi znaci poremećaja može uticati da se spreči pogoršanje stanja kod bipolarnog ili nekog drugog poremećaja.

Samopomoć

Ako vam je dijagnostikovan bipolarni poremećaj, postoje načini da sprečite da blaže epizode prerastu u potpuno razvijene epizode manije ili depresije:

Obratite pažnju na znake upozorenja – ako na vreme obratite pažnju na promene raspoloženja možete sprečiti da se simptomi pogoršaju. Možete zajedno sa svojim ukućanima otkriti obrazac vaših bipolarnih epizoda i šta ih izaziva. Pozovite svog lekara ako osetite da vam počinje depresivna ili manična epizoda. Uključite porodicu i prijatelje da prate rane znake.

Izbegavajte droge i alkohol – iako se možete u početku osećati bolje, korišćenje alkohola i droge može uticati da vam se simptomi povrate.

Uzimajte lekove tačno kako je navedeno – lekovi mogu imati neželjena dejstva i vi se možete osećati loše jer imate psihičko oboljenje koje zahteva doživotno lečenje. U toku perioda kada se osećate dobro možete biti u iskušenju da prekinete sa lečenjem, što može imati ozbiljne posledice zbog pogoršanja bolesti.

Niska tolerancija na frustraciju

Fustracija je duboki hronični osećaj ili stanje nesigurnosti i nezadovoljstva koje narasta iz nerešenih problema. Frustracija …

Apsolutistički zahtevi (moram, moraš, mora) kao glavni uzrok emocionalnih problema

U svakodnevnom govoru ljudi ne ulaze dublje u analizu značenja pojedinih reči i pojmova, što može stvarati zabune u komunikaciji …

Šta je globalno vrednovanje sebe i drugih i koliko je to pogrešno?

Globalno vrednovanje predstavlja sklonost da vrednujemo sebe ili druge osobe kao celinu, samo na osnovu jedne (ili nekoliko) …